FAM23A Activateurs

Les activateurs courants de la FAM23A comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'Insuline CAS 11061-68-0, le Gallate de (-)-Epigallocatéchine CAS 989-51-5 et la 1α,25-Dihydroxyvitamine D3 CAS 32222-06-3.

Les activateurs de la FAM23A englobent une variété de composés chimiques qui augmentent indirectement l'activité fonctionnelle de la FAM23A par le biais de voies de signalisation distinctes. Par exemple, la forskoline, par l'activation de l'adénylate cyclase, augmente les niveaux d'AMPc, ce qui permet à la PKA de phosphoryler des protéines cibles, dont potentiellement la FAM23A, renforçant ainsi son activité fonctionnelle. De même, la PMA, qui imite le diacylglycérol, active la PKC, connue pour phosphoryler une myriade de protéines, et cette cascade pourrait conduire à l'augmentation de l'activité de la FAM23A. L'insuline, en engageant son récepteur et en initiant une cascade de signalisation en aval, active PI3K et Akt, facilitant potentiellement la phosphorylation et l'activation subséquente de FAM23A. En revanche, l'EGCG, en inhibant les kinases compétitives, peut indirectement réguler à la hausse les voies qui activent le FAM23A, tandis que le calcitriol et l'acide rétinoïque, qui sont tous deux de puissants modulateurs de l'expression génétique, pourraient orchestrer un environnement cellulaire propice à l'activité accrue du FAM23A.

En outre, le Bisindolylmaleimide I, bien qu'étant un inhibiteur de la PKC, pourrait paradoxalement renforcer l'activité du FAM23A en levant l'inhibition médiée par la PKC des protéines qui régulent négativement la fonction du FAM23A. L'acide oléique, en modifiant la composition de la membrane cellulaire et la dynamique de la signalisation, pourrait indirectement stimuler l'activité du FAM23A. L'inhibition de la GSK-3 par le chlorure de lithium pourrait également entraîner une amélioration de la fonction de la FAM23A en stabilisant les protéines de signalisation associées. De plus, l'analogue de l'AMPc, le 8-Bromo-cAMP, résiste à la dégradation et active de façon persistante la PKA, ce qui pourrait favoriser la phosphorylation et l'activation de la FAM23A. La spermidine, qui induit l'autophagie, pourrait indirectement optimiser l'homéostasie cellulaire et ainsi favoriser l'activation de FAM23A. Enfin, l'inhibition des histones désacétylases par le butyrate de sodium modifie les schémas d'expression des gènes, créant potentiellement un contexte cellulaire qui amplifie les processus de signalisation de la FAM23A. Collectivement, ces activateurs manipulent diverses voies biochimiques pour créer un milieu interne qui favorise l'activation fonctionnelle de la FAM23A sans qu'il soit nécessaire d'interagir directement avec elle ou de réguler son expression à la hausse.