La forskoline utilise l'élévation de l'AMPc pour activer la PKA, une enzyme capable de déclencher un effet domino d'événements de phosphorylation qui pourraient englober le FAM134C. L'ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, prépare le terrain pour que les voies de signalisation dépendantes du calcium modifient le milieu de la protéine, affectant indirectement le statut du FAM134C dans la cellule. L'activation de la PKC par la PMA représente une autre voie, modifiant potentiellement l'état de phosphorylation des protéines situées à proximité du FAM134C. Des agents comme la 5-azacytidine et la trichostatine A, qui interviennent dans la machinerie épigénétique, ont un impact sur les schémas d'expression génique et pourraient réguler à la hausse les protéines dans l'entourage du FAM134C, voire le FAM134C lui-même. L'acide rétinoïque, qui agit sur les récepteurs nucléaires, a également le pouvoir de modifier le paysage transcriptionnel en faveur des protéines associées à FAM134C.
L'inhibition, autant que l'activation, joue un rôle critique dans la modulation indirecte du FAM134C. L'utilisation d'inhibiteurs de kinases tels que SB 203580, LY294002 et PD98059 peut recalibrer les voies MAPK et PI3K/AKT, entraînant un effet d'entraînement sur le FAM134C. De même, la signalisation mTOR, interceptée par la Rapamycine, crée un environnement cellulaire altéré qui pourrait interférer avec le cadre réglementaire du FAM134C. En outre, les manœuvres moléculaires de la curcumine, qui affecte la voie NF-κB, et du butyrate de sodium, qui modifie l'acétylation des histones, élargissent le répertoire des activateurs indirects de FAM134C en transformant le terrain transcriptionnel.
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