F730047E07Rik Activateurs
Les activateurs F730047E07Rik courants comprennent, entre autres, Olaparib CAS 763113-22-0, NU 7441 CAS 503468-95-9, VE 821 CAS 1232410-49-9, ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9 et Rucaparib CAS 283173-50-2.
Les activateurs MMS22-like renforcent l'activité fonctionnelle de MMS22-like, une protéine cruciale pour la stabilisation du complexe de réparation pendant la recombinaison homologue (HR), une voie responsable de la réparation haute-fidélité des cassures double-brin de l'ADN. L'utilisation d'inhibiteurs de la PARP tels que l'Olaparib, le Rucaparib et le PJ34 entraîne une augmentation des cassures double brin de l'ADN en raison de la prévention de la réparation des cassures simple brin de l'ADN. Cette accumulation de lésions de l'ADN accroît la nécessité de recourir aux mécanismes de réparation de l'ADN, ce qui renforce l'activité de MMS22-like dans la stabilisation du complexe de réparation. De même, les inhibiteurs de DNA-PKcs et d'ATM, représentés par NU7441 et KU-55933, compromettent l'efficacité de la voie de réparation par jonction des extrémités non homologues (NHEJ) et la réponse cellulaire aux lésions de l'ADN, respectivement. En conséquence, les cellules deviennent plus dépendantes de la RH, où MMS22-like facilite le traitement des intermédiaires de réparation et la stabilisation du complexe de réparation.
L'inhibition des kinases du point de contrôle, telles que ATR et CHK1, par des composés comme VE-821 et AZD7762, perturbe l'activation correcte du point de contrôle des dommages à l'ADN, ce qui accroît la dépendance à l'égard de la RH et la fonction de MMS22-like pendant le stress de réplication et le maintien de l'intégrité génomique. L'inhibiteur de RAD51 B02 entrave directement une protéine clé dans la recombinaison homologue, ce qui paradoxalement augmente le besoin d'autres protéines HR, y compris MMS22-like, pour compenser l'altération de la fonction de RAD51. L'inhibiteur de la kinase WEE1 MK-1775 force les cellules à entrer en mitose avec des lésions de l'ADN non résolues, ce qui nécessite une plus grande activité de MMS22-like pour faciliter la réparation avant la division cellulaire. La caféine et le nocodazole, bien qu'ils ne soient pas des inhibiteurs directs de la réparation de l'ADN, créent des conditions cellulaires qui intensifient le besoin de HR et de MMS22-like. La caféine, en réduisant indirectement les activités ATM et ATR, et le nocodazole, en provoquant un arrêt du cycle cellulaire et une augmentation des cassures de l'ADN pendant la mitose, renforcent tous deux la nécessité d'une fonction de type MMS22 pour maintenir la stabilité du génome.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
L'olaparib est un inhibiteur de la PARP qui empêche la réparation des cassures simple brin de l'ADN, ce qui conduit à l'accumulation de cassures double brin et à un engagement accru des voies de réparation par recombinaison homologue, où MMS22-like joue un rôle essentiel dans la stabilisation du complexe de réparation. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
NU7441 est un inhibiteur de DNA-PKcs qui entrave la jonction des extrémités non homologues (NHEJ), déplaçant la dépendance cellulaire vers la recombinaison homologue pour la réparation de l'ADN, renforçant ainsi l'activité fonctionnelle de MMS22-like dans le processus de réparation. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
Le VE-821 est un inhibiteur de l'ATR qui entraîne une altération de l'activation du point de contrôle des lésions de l'ADN, ce qui se traduit par une dépendance accrue à l'égard des protéines de réparation de l'ADN telles que MMS22-like pour la résolution des lésions de l'ADN pendant le stress de réplication. | ||||||
Inhibiteur ATM Kinase | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
Le KU-55933 est un inhibiteur d'ATM qui réduit la capacité cellulaire à répondre aux lésions de l'ADN, augmentant ainsi la dépendance à la recombinaison homologue et, par conséquent, l'activité de MMS22-like dans la réparation de l'ADN. | ||||||
Rucaparib | 283173-50-2 | sc-507419 | 5 mg | $150.00 | ||
Le rucaparib est un inhibiteur de la PARP, comme l'olaparib, et il augmente la charge des cassures double brin de l'ADN, renforçant l'implication de MMS22-like dans les voies de réparation de la recombinaison homologue. | ||||||
AZD7762 | 860352-01-8 | sc-364423 | 2 mg | $107.00 | ||
L'AZD7762 est un inhibiteur de CHK1 qui entraîne la perturbation des points de contrôle des dommages à l'ADN, ce qui nécessite une activité accrue des protéines de recombinaison homologue telles que la protéine MMS22-like pour maintenir l'intégrité du génome. | ||||||
PARP Inhibitor VIII, PJ34 | 344458-15-7 | sc-204161 sc-204161A | 1 mg 5 mg | $57.00 $139.00 | 20 | |
PJ34 est un autre inhibiteur de PARP qui, en empêchant la réparation des cassures simple brin, nécessite indirectement une activité accrue des mécanismes de réparation par recombinaison homologue, renforçant ainsi la fonction de MMS22-like. | ||||||
RAD51 Inhibitor B02 | 1290541-46-6 | sc-507533 | 10 mg | $95.00 | ||
B02 est un inhibiteur de RAD51 qui empêche l'invasion de brins médiée par RAD51, une étape de la recombinaison homologue, ce qui augmente la nécessité de facteurs de soutien tels que MMS22-like pour stabiliser le complexe de réparation. | ||||||
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
La caféine altère indirectement les activités des kinases ATM et ATR, qui sont importantes pour la réponse aux dommages de l'ADN, augmentant ainsi le besoin de recombinaison homologue et l'activité de protéines telles que MMS22-like dans le processus de réparation. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Le nocodazole perturbe la polymérisation des microtubules, entraînant un arrêt du cycle cellulaire et une augmentation des cassures double brin de l'ADN pendant la mitose, ce qui renforce la nécessité de MMS22-like dans la réparation de l'ADN pour assurer une ségrégation chromosomique correcte. | ||||||