Inhibiteurs ETV3L

Les inhibiteurs courants de l'ETV3L comprennent, entre autres, le Palbociclib CAS 571190-30-2, la Rapamycine CAS 53123-88-9, la Trichostatine A CAS 58880-19-6, le LY 294002 CAS 154447-36-6 et le SP600125 CAS 129-56-6.

Les inhibiteurs de l'ETV3L englobent une variété de composés chimiques qui conduisent directement ou indirectement à la suppression des activités fonctionnelles de l'ETV3L au sein de diverses voies biologiques. Par exemple, le PD 0332991, un inhibiteur spécifique de CDK4/6, perturbe la progression du cycle cellulaire, qui est un processus dans lequel l'ETV3L joue un rôle régulateur; ainsi, son inhibition diminue effectivement le rôle de l'ETV3L dans la prolifération cellulaire. De même, les fonctions de l'ETV3L dans la croissance cellulaire et le métabolisme, potentiellement régulées par la voie mTOR, sont ciblées par la rapamycine, un inhibiteur de mTOR qui entraîne la suppression de ces processus médiés par l'ETV3L. La trichostatine A, qui modifie la structure de la chromatine et par conséquent l'expression des gènes, peut modifier le paysage transcriptionnel dont fait partie l'ETV3L, ce qui entraîne une réduction de l'activité de l'ETV3L. En outre, des inhibiteurs de petites molécules comme LY 294002 et SP600125 ciblent respectivement les voies PI3K/AKT et JNK, qui sont essentielles pour la survie, la croissance et les réponses au stress dans lesquelles l'ETV3L pourrait être impliquée; leur inhibition peut donc diminuer l'activité de l'ETV3L dans ces contextes.

Dans le domaine du stress et de la signalisation inflammatoire, des composés tels que le SB 203580 et le PD 98059, qui inhibent respectivement la MAPK p38 et la MEK1/2, peuvent entraîner une diminution de l'activité de l'ETV3L en ayant un impact sur les voies auxquelles il est associé. L'inhibiteur de la MEK U0126 fonctionne de manière similaire, réduisant potentiellement l'implication de l'ETV3L dans la cascade de signalisation MAPK/ERK. En outre, WZB117, en empêchant l'absorption de glucose médiée par GLUT1, peut atténuer les fonctions métaboliques dans lesquelles ETV3L est actif, tandis que l'inhibition du protéasome par le bortézomib pourrait modifier le renouvellement des protéines, affectant ainsi les rôles régulateurs d'ETV3L. L'inhibition par le Dasatinib de la signalisation de la tyrosine kinase, que l'ETV3L peut influencer par sa régulation transcriptionnelle, entraîne une diminution de l'activité de l'ETV3L. Enfin, la modulation de l'expression des cytokines par la thalidomide peut indirectement supprimer les fonctions immunitaires de l'ETV3L, ce qui met en évidence les divers mécanismes biochimiques par lesquels ces inhibiteurs contribuent collectivement à la réduction des activités fonctionnelles de l'ETV3L dans les cellules.