Inhibiteurs Erd2

Les inhibiteurs d'Erd2 les plus courants comprennent, entre autres, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, l'Exo2 CAS 304684-77-3, la Monensine A CAS 17090-79-8, le GM 6001 CAS 142880-36-2 et la Swainsonine CAS 72741-87-8.

Les inhibiteurs chimiques d'Erd2 ciblent divers aspects de la fonction de la protéine liés au trafic des protéines entre le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi. La Brefeldine A perturbe le fonctionnement de la protéine en bloquant le processus de transport crucial pour le rôle d'Erd2, ce qui entraîne un blocage fonctionnel du tri et de la signalisation des protéines. De même, l'Exo2 compromet l'activité d'Erd2 en démantelant la structure du Golgi, ce qui compromet la localisation de la protéine et donc sa fonction dans le trafic. La monensine modifie le gradient ionique dans le Golgi et le réticulum endoplasmique, ce qui est essentiel pour la maturation et le trafic des protéines, processus qui font partie intégrante du rôle d'Erd2. L'ilomastat, bien que ciblant principalement les métalloprotéinases matricielles, peut accessoirement inhiber Erd2 en affectant le remodelage de la matrice extracellulaire, ce qui, à son tour, pourrait modifier les voies de signalisation cellulaires qui impliquent Erd2.

En outre, la Swainsonine et la Castanospermine exercent leurs effets inhibiteurs en interférant avec les processus de glycosylation dans le Golgi et le réticulum endoplasmique, respectivement. La glycosylation étant essentielle au tri et au trafic des protéines, ces inhibiteurs peuvent perturber le fonctionnement d'Erd2. La déoxynojirimycine nuit également à la glycosylation en inhibant les alpha-glucosidases dans le réticulum endoplasmique, ce qui affecte indirectement le rôle d'Erd2 dans le trafic des protéines. Le nocodazole et la colchicine perturbent tous deux la polymérisation des microtubules, qui est essentielle pour le mouvement des vésicules et le trafic des protéines, entravant ainsi l'activité d'Erd2. La tunicamycine bloque l'étape initiale de la glycosylation liée à l'azote, ce qui compromet la maturation et le trafic des protéines, qui sont essentiels à la fonction d'Erd2. La forskoline, en augmentant l'AMPc intracellulaire, peut modifier les voies de signalisation et les processus cellulaires dans lesquels Erd2 est impliqué, ce qui conduit à une inhibition indirecte du rôle d'Erd2 dans le trafic des protéines. Enfin, la cytochalasine D, un inhibiteur de la polymérisation de l'actine, peut entraver la dynamique du cytosquelette, cruciale pour les fonctions de trafic vésiculaire d'Erd2.