Inhibiteurs Epsilon-COP

Les inhibiteurs courants de l'Epsilon-COP comprennent, sans s'y limiter, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, le Golgicide A CAS 1005036-73-6, l'Exo1 CAS 461681-88-9, la Tyrphostine AG 1478 CAS 175178-82-2 et l'Inhibiteur I de la Dynamine, Dynasore CAS 304448-55-3.

Les inhibiteurs chimiques de l'Epsilon-COP perturbent sa fonction dans le trafic vésiculaire au sein de la cellule. La Brefeldine A cible l'Epsilon-COP en inhibant l'ARF, une GTPase qui interagit avec l'Epsilon-COP pour l'initiation de la formation des vésicules. Cette inhibition entraîne une altération du rôle d'Epsilon-COP dans la formation et le maintien des vésicules. De même, le Golgicide A affecte la fonction d'Epsilon-COP en inhibant directement le domaine Sec7 de GBF1, un facteur d'échange de nucléotides de guanine pour ARF1, qui est nécessaire pour qu'Epsilon-COP remplisse sa fonction dans la formation des vésicules de la protéine d'enveloppe I. L'Exo1 agit en inhibant le domaine Sec7 de GBF1, un facteur d'échange de nucléotides de guanine pour ARF1. Exo1 agit en inhibant l'échange GDP-GTP sur ARF1, un processus crucial pour l'assemblage du complexe de coatomères qui comprend Epsilon-COP, entravant ainsi les processus de trafic vésiculaire que Epsilon-COP facilite.

D'autres substances chimiques interfèrent avec la fonction d'Epsilon-COP en ciblant différents aspects de la machinerie cellulaire impliquée dans le trafic des vésicules. L'AG1478 inhibe indirectement l'Epsilon-COP en ciblant les tyrosines kinases, qui font partie des voies de signalisation affectant le trafic des vésicules. Dynasore perturbe la fonction d'Epsilon-COP en inhibant la dynamine, qui est essentielle à la sortie des vésicules de l'appareil de Golgi, où opère Epsilon-COP. La latrunculine A et la cytochalasine D perturbent le cytosquelette d'actine, qui est essentiel pour le mouvement et le maintien des vésicules, entravant ainsi la capacité d'Epsilon-COP à faciliter un trafic efficace des vésicules. Le nocodazole, la colchicine et la vinblastine perturbent la dynamique des microtubules en inhibant la polymérisation ou en induisant la dépolymérisation, ce qui peut inhiber le rôle d'Epsilon-COP dans le transport des vésicules dépendant des microtubules. Enfin, le Paclitaxel stabilise les microtubules, empêchant leur désassemblage, ce qui est également critique pour le trafic des vésicules impliquant Epsilon-COP, tandis que la Monensine perturbe les gradients ioniques critiques pour l'acidification et le maintien des vésicules, ce qui affecte indirectement la fonction d'Epsilon-COP dans la formation des vésicules.