Les inhibiteurs d'ENDOGL1 agissent principalement en atténuant le stress oxydatif ou en supprimant la réponse immunitaire. Par exemple, la N-acétyl-cystéine est un antioxydant qui peut réduire le stress oxydatif. Étant donné que ENDOGL1 est sensible au stress oxydatif, la réduction de ce stress par la N-acétyl-cystéine peut indirectement inhiber l'activité fonctionnelle de ENDOGL1. De même, l'éthanol et le nitroprussiate de sodium peuvent augmenter le stress oxydatif, ce qui peut indirectement conduire à l'inhibition de l'activité fonctionnelle d'ENDOGL1.
D'autre part, certains inhibiteurs d'ENDOGL1, tels que la dexaméthasone et la prednisone, sont des glucocorticoïdes qui peuvent supprimer la réponse immunitaire. Comme ENDOGL1 est impliqué dans les réponses inflammatoires, la suppression de la réponse immunitaire par ces glucocorticoïdes peut conduire à l'inhibition indirecte de l'activité fonctionnelle d'ENDOGL1. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens comme l'aspirine, l'ibuprofène et le naproxène inhibent les cyclooxygénases, ce qui peut également entraîner une inhibition indirecte de l'activité fonctionnelle d'ENDOGL1. Les médicaments immunosuppresseurs tels que l'hydroxychloroquine, le méthotrexate, la ciclosporine et le tacrolimus peuvent réduire la réponse immunitaire ou perturber la signalisation des cellules T, ce qui peut indirectement inhiber l'activité fonctionnelle d'ENDOGL1.
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