Inhibiteurs EMR2

Les inhibiteurs courants de l'EMR2 comprennent, entre autres, le PD 98059 CAS 167869-21-8, la toxine de la coqueluche (protéine activant les îlots) CAS 70323-44-3, le LY 294002 CAS 154447-36-6, la génistéine CAS 446-72-0 et le PP 2 CAS 172889-27-9.

Les inhibiteurs d'EMR2 ciblent principalement les voies biochimiques liées à la signalisation des protéines G, aux activités kinases et aux cascades intracellulaires. Par exemple, le PD98059, un inhibiteur de la MEK, empêche la phosphorylation de l'ERK1/2, ce qui peut affecter l'activation de l'EMR2 par l'intermédiaire des protéines Gα. Un autre exemple, le LY294002, inhibe PI3K, et donc la phosphorylation d'Akt, ce qui peut réduire de manière significative les processus en aval liés à EMR2. La toxine de la coqueluche perturbe spécifiquement le couplage des protéines Gi/Go, bloquant les activités de signalisation transmembranaire de EMR2. D'autres inhibiteurs, tels que PP2, se concentrent sur les kinases de la famille Src, comme la kinase Lyn, qui jouent un rôle crucial dans la signalisation associée à EMR2. L'ibrutinib cible la tyrosine kinase de Bruton (Btk), un médiateur central dans les voies de signalisation qui peuvent activer EMR2. En outre, TAPI-1 inhibe ADAM17, le clivage du domaine extracellulaire d'EMR2, qui est un mécanisme d'activation.

Certains inhibiteurs agissent sur plusieurs voies, ce qui permet une modulation à large spectre des fonctions d'EMR2. Par exemple, la staurosporine agit comme un inhibiteur pan-kinase affectant une série de voies de signalisation, y compris celles qui impliquent EMR2. L'anisomycine inhibe la MAPK p38, perturbant ainsi une importante cascade intracellulaire affectant l'activation d'EMR2. La génistéine inhibe les protéines tyrosine kinases et affecte par conséquent la voie JAK-STAT, qui est impliquée dans l'activation d'EMR2. La rottlerine agit comme un inhibiteur de la PKCδ, réduisant la libération de calcium intracellulaire, essentielle à l'activation cellulaire médiée par EMR2. Le géfitinib est un inhibiteur de l'EGFR qui peut moduler les voies de signalisation en aval qui interagissent avec EMR2, offrant ainsi une autre voie pour son inhibition.