Les inhibiteurs indirects d'EGFL6 ciblent principalement les voies de signalisation qui sont potentiellement associées à l'activité d'EGFL6 ou qui l'influencent. Ces inhibiteurs comprennent une gamme d'inhibiteurs de kinases qui affectent diverses voies impliquées dans la prolifération cellulaire, la différenciation et l'angiogenèse. Les inhibiteurs de l'EGFR tels que Erlotinib Hydrochloride, Gefitinib, Lapatinib et Afatinib-d4 sont particulièrement importants. EGFL6 est structurellement lié à l'EGF et, par conséquent, la modulation des récepteurs de l'EGF pourrait indirectement influencer les voies dans lesquelles EGFL6 est actif. En inhibant la signalisation de l'EGFR, ces composés pourraient affecter les processus cellulaires dans lesquels l'EGFL6 est impliqué, tels que la croissance et la différenciation cellulaires. Les propriétés de double inhibition du Lapatinib (ciblant à la fois l'EGFR et HER2) ajoutent une autre couche d'interaction potentielle avec les voies liées à l'EGFL6.
Les inhibiteurs de kinases multi-cibles comme le Sorafenib, le Sunitinib, le Free Base, le Vandetanib, le Pazopanib, XL-184 free base, le Regorafenib, et le BIBF1120 offrent un large spectre d'effets sur plusieurs voies de signalisation. Ces composés ciblent divers récepteurs tyrosine kinases, dont le VEGFR, le PDGFR, le FGFR et d'autres, qui sont impliqués dans l'angiogenèse, la croissance tumorale et les métastases. En modulant ces voies, ces inhibiteurs pourraient indirectement affecter l'activité d'EGFL6, surtout si l'on considère son rôle dans la prolifération et la différenciation cellulaires. En résumé, bien que les inhibiteurs directs d'EGFL6 n'aient pas été identifiés, ces inhibiteurs indirects offrent des possibilités d'influencer les voies de signalisation associées à EGFL6. La nature interconnectée de ces voies met en évidence la complexité du ciblage de protéines comme EGFL6 et le potentiel des approches multicibles dans la recherche.
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