Date published: 2025-9-11

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Inhibiteurs E130309D02Rik

Les inhibiteurs courants de E130309D02Rik comprennent, entre autres, l'actinomycine D CAS 50-76-0, la camptothécine CAS 7689-03-4, la splicéostatine A CAS 391611-36-2, la trichostatine A CAS 58880-19-6 et le flavopiridol CAS 146426-40-6.

La sous-unité 15 du complexe intégrateur (Ints15) est un composant essentiel du complexe intégrateur, un assemblage multiprotéique qui joue un rôle crucial dans le métabolisme de l'ARN eucaryote. Le complexe intégrateur est principalement connu pour son implication dans le traitement de l'extrémité 3' des petits ARN nucléaires (snRNA) et d'autres ARN non codants transcrits par l'ARN polymérase II. Le traitement complexe de ces transcrits est fondamental pour la formation des snRNA matures, composants essentiels de la machinerie du spliceosome responsable de l'épissage des pré-ARNm. Ints15, positionné au sein de ce complexe, contribue au clivage précis de l'extrémité 3' des transcrits de l'ARN polymérase II, assurant la production de snRNA fonctionnels qui participent à divers processus cellulaires, y compris l'épissage de l'ARNm et d'autres événements nucléaires.

Pour comprendre les mécanismes potentiels d'inhibition de l'Ints15, il est essentiel de comprendre son implication dans des voies cellulaires clés. Les stratégies d'inhibition peuvent viser à perturber les processus associés au complexe intégrateur, à influencer l'activité de l'ARN polymérase II ou à modifier la structure de la chromatine. Les inhibiteurs ciblant l'ARN polymérase II peuvent empêcher la synthèse de transcrits précurseurs, ce qui a un impact sur les substrats traités par Ints15 au sein du complexe intégrateur. De même, la modulation de l'accessibilité de la chromatine par des inhibiteurs d'histones désacétylases ou de bromodomaines peut indirectement influencer Ints15 en modifiant le paysage transcriptionnel, affectant la disponibilité des substrats d'ARN à traiter. En outre, le ciblage des topoisomérases ou de la machinerie du spliceosome peut perturber les processus en amont conduisant à la formation des transcrits traités par Ints15. La compréhension de la nature interconnectée de ces voies donne un aperçu des points d'intervention potentiels pour inhiber la fonction d'Ints15 et modifier ensuite la dynamique du traitement de l'ARN au sein de la cellule. En conclusion, l'élucidation du rôle complexe d'Ints15 dans le métabolisme de l'ARN et l'exploration de stratégies d'inhibition potentielles ouvrent des voies pour démêler les complexités de la régulation de l'expression génétique, contribuant à une compréhension plus profonde des processus cellulaires régis par le complexe intégrateur.

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