Inhibiteurs DDX19A

Les inhibiteurs courants de la DDX19A comprennent, sans s'y limiter, le bisphénol A, l'acide aurintricarboxylique CAS 4431-00-9, le bromure d'éthidium CAS 1239-45-8, l'actinomycine D CAS 50-76-0 et le rouge de ruthénium CAS 11103-72-3.

Les inhibiteurs chimiques de la DDX19A interagissent avec la protéine et ses substrats de différentes manières pour parvenir à une inhibition fonctionnelle. Les intercalateurs d'ARN perturbent la fonction de la DDX19A en stabilisant les structures secondaires de l'ARN, ce qui rend plus difficile pour l'hélicase de se lier et de remodeler les duplex d'ARN. Des composés comme le bromure d'éthidium et l'acide aurintricarboxylique se lient à l'ARN, entravant la capacité de DDX19A à interagir avec les molécules d'ARN et à les traiter, ce qui inhibe directement l'activité de l'hélicase.

D'autres substances chimiques, comme le bisphénol A, peuvent se lier de manière non spécifique aux acides nucléiques, ce qui pourrait gêner la DDX19A en modifiant les structures de l'ARN et en bloquant l'accès de l'hélicase à ses substrats d'ARN. L'actinomycine D et le rouge de ruthénium se lient aux acides nucléiques et empêchent potentiellement l'engagement de DDX19A avec ses cibles d'ARN. Les inhibiteurs tels que le DRB et l'α-Amanitine ciblent l'ARN polymérase II, réduisant les niveaux globaux d'ARN disponibles, réduisant ainsi indirectement la disponibilité des substrats pour DDX19A. La Netropsine et la Distamycine A se lient au sillon mineur de l'ADN, affectant les structures telles que les hybrides ARN-ADN ou les boucles R sur lesquelles DDX19A pourrait agir, les rendant éventuellement résistantes au déroulement ou au traitement par DDX19A. Enfin, la novobiocine, en tant qu'inhibiteur de la gyrase, affecte le superenroulement de l'ADN, ce qui peut influencer la formation et la stabilité des structures d'acides nucléiques qui sont des substrats potentiels pour DDX19A, inhibant ainsi indirectement sa fonction d'hélicase en modifiant l'état physique de ses acides nucléiques cibles.