Dcun1D3 Activateurs

Les activateurs Dcun1D3 courants comprennent, entre autres, le MLN 4924 CAS 905579-51-3, la thalidomide CAS 50-35-1, la lénalidomide CAS 191732-72-6, la pomalidomide CAS 19171-19-8 et le bortézomib CAS 179324-69-7.

Les inhibiteurs du protéasome tels que le bortézomib, le carfilzomib et le MG132 orchestrent une accumulation prononcée de protéines polyubiquitinées en contrecarrant leur dégradation. Ce stress protéostatique incite la cellule à s'adapter en accélérant la voie de la nédylation, ce qui pourrait accroître la demande fonctionnelle de Dcun1D3, étant donné qu'il est intimement lié à la conjugaison et à la régulation de NEDD8 à ses substrats.

Dans le même ordre d'idées, l'application de MLN4924, un inhibiteur de l'enzyme activatrice de MLN 4924, entraîne une augmentation du pool de substrats non modifiés qui sont habituellement marqués par MLN 4924. Le déséquilibre qui en résulte peut signaler à la cellule de compenser, en amplifiant indirectement l'activité de Dcun1D3, étant donné son rôle dans la néddylation. La thalidomide et ses dérivés, y compris la lénalidomide et la pomalidomide, modulent le système ubiquitine-protéasome, ce qui pourrait également signaler la nécessité d'une activité de nédylation accrue, impliquant Dcun1D3 dans la réponse. En outre, les modulateurs du système ubiquitine-protéasome, en intervenant dans la voie de dégradation, peuvent favoriser une augmentation indirecte de l'implication de Dcun1D3 dans les opérations cellulaires. L'interaction complexe entre les voies de dégradation et de modification garantit que toute perturbation du renouvellement et de la stabilité des protéines entraîne une réponse compensatoire impliquant la néddylation et, par extension, l'activité de Dcun1D3.