DcR1 Activateurs

Les activateurs DcR1 courants comprennent, sans s'y limiter, le Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, le D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9 et l'Ionomycine CAS 56092-82-1.

Les activateurs du membre 10C de la superfamille du récepteur du facteur de nécrose tumorale (TNFRSF10C) sont des substances chimiques qui augmentent directement ou indirectement l'activité fonctionnelle du TNFRSF10C. Le premier paragraphe détaille les mécanismes fonctionnels des activateurs spécifiques qui agissent par le biais d'interactions protéine-protéine ou de cascades de signalisation intracellulaire. Le bisindolylmaleimide I, par exemple, est un inhibiteur de la PKC qui peut renforcer l'activation du TNFRSF10C en empêchant la phosphorylation médiée par la PKC qui pourrait conduire à une régulation négative du TNFRSF10C. Inversement, le PMA agit comme un activateur de la PKC, qui peut indirectement renforcer la fonction du TNFRSF10C en activant les cascades de signalisation en aval qui croisent les voies de signalisation du TNFRSF10C. L'action de la forskoline, qui augmente l'AMPc intracellulaire, peut conduire à l'activation de la PKA, qui peut ensuite influencer les voies de signalisation affectant l'activité du TNFRSF10C.

Le deuxième paragraphe se poursuit par une description des mécanismes supplémentaires par lesquels ces substances chimiques peuvent renforcer l'activation du TNFRSF10C. L'ionomycine, en augmentant le calcium intracellulaire, peut indirectement influencer le TNFRSF10C par la stimulation des voies de signalisation dépendantes du calcium. L'U0126 et le PD98059, tous deux inhibiteurs de la MEK, peuvent conduire à la suppression de la rétroaction négative sur le TNFRSF10C, renforçant ainsi son activité. Le LY294002, un inhibiteur de PI3K, peut également entraîner une augmentation de l'activité de TNFRSF10C en affectant la voie PI3K/Akt, qui croise les voies de signalisation de TNFRSF10C. L'inhibition de la MAPK p38 par le SB203580 peut également augmenter l'activité du TNFRSF10C en modulant les voies de la réponse inflammatoire. L'anisomycine, en activant JNK, peut indirectement influencer les voies de signalisation liées au stress qui peuvent renforcer l'activité de TNFRSF10C. Enfin, la thapsigargin et la cyclosporine A, par leurs effets sur la signalisation calcique et les voies d'activation des cellules T respectivement, peuvent entraîner une augmentation de la signalisation du TNFRSF10C en influençant les voies interconnectées pertinentes.