Les inhibiteurs de DC-SIGNR comprennent une gamme variée de composés ciblant des voies cellulaires spécifiques pour moduler l'activité fonctionnelle de DC-SIGNR. Ces inhibiteurs agissent par le biais de mécanismes indirects, en influençant les voies associées aux réponses immunitaires et aux interactions cellulaires. La suramine, en tant qu'inhibiteur du récepteur P2, perturbe la signalisation purinergique, ce qui se répercute sur la régulation immunitaire liée à DC-SIGNR. Les inhibiteurs de la farnésyltransférase comme la manumycine A influencent indirectement DC-SIGNR en affectant la voie Ras, cruciale pour les réponses immunitaires. La wortmannine, un inhibiteur de PI3K, perturbe les cascades de signalisation associées à DC-SIGNR, car ses voies se croisent avec les processus médiés par PI3K dans la régulation immunitaire.
La myriocine, un inhibiteur de la sphingosine kinase, module la signalisation des sphingolipides, influençant indirectement DC-SIGNR dans l'activation des cellules immunitaires. Des inhibiteurs tels que SB203580, Rapamycin et LY294002 ciblent respectivement p38 MAPK, mTOR et PI3K, influençant les fonctions immunitaires liées à DC-SIGNR par la perturbation des voies de signalisation. NSC 23766, SP600125, U0126 et PD98059, inhibiteurs de Rac GTPase, JNK, MEK et MEK dans la voie MAPK/ERK, respectivement, modulent indirectement DC-SIGNR en influençant leurs voies associées. Le sunitinib, un inhibiteur de récepteur tyrosine kinase, perturbe l'activité tyrosine kinase, affectant la régulation immunitaire liée à DC-SIGNR. Collectivement, cette classe chimique offre une approche nuancée de la modulation de l'activité de DC-SIGNR en ciblant des processus cellulaires spécifiques cruciaux pour son rôle régulateur dans les réponses immunitaires.
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