Inhibiteurs cyclin δ-3

Les inhibiteurs courants de la cycline δ-3 comprennent, sans s'y limiter, le Palbociclib CAS 571190-30-2, le Ribociclib CAS 1211441-98-3, l'Abemaciclib CAS 1231929-97-7, le Dinaciclib CAS 779353-01-4 et le Flavopiridol CAS 146426-40-6.

Les inhibiteurs chimiques de la cycline δ-3 peuvent interférer avec sa fonction en ciblant les kinases cycline-dépendantes (CDK) avec lesquelles elle interagit pour réguler le cycle cellulaire. Le palbociclib, le ribociclib et l'abemaciclib sont des inhibiteurs sélectifs de CDK4 et CDK6, qui sont des kinases connues pour former des complexes avec la cycline δ-3. L'inhibition de ces kinases par ces médicaments peut empêcher la cycline δ-3 d'exercer son rôle dans la progression du cycle cellulaire. En se liant aux CDK4 et CDK6, ces inhibiteurs peuvent entraver la formation des complexes Cycline δ-3-CDK qui sont essentiels à la progression des cellules dans la phase G1 du cycle cellulaire.

D'autres inhibiteurs, tels que le Dinaciclib et le Flavopiridol, adoptent une approche plus large en inhibant plusieurs CDK. Le dinaciclib peut perturber l'activité de la cycline δ-3 en empêchant son interaction avec divers partenaires CDK, notamment CDK1, CDK2, CDK5 et CDK9. Le flavopiridol, également connu sous le nom d'Alvocidib, inhibe de manière similaire plusieurs CDK et peut entraîner une diminution de l'activité de la cycline δ-3 en bloquant la capacité de la protéine à s'associer à ses partenaires CDK. Des composés comme le milciclib ciblent diverses CDK et peuvent inhiber la fonction de la Cycline δ-3 en perturbant son interaction avec ces kinases. D'autre part, la Roscovitine et le Seliciclib, qui sont les mêmes composés désignés par des noms différents, sont des inhibiteurs de CDK avec une sélectivité envers CDK2, CDK7 et CDK9, et peuvent indirectement inhiber la Cycline δ-3 en perturbant ses interactions régulatrices au sein du cycle cellulaire. Enfin, le SNS-032, un puissant inhibiteur de CDK2, CDK7 et CDK9, peut également inhiber indirectement la fonction de la cycline δ-3 en empêchant son association avec ces kinases, altérant ainsi son rôle dans la régulation du cycle cellulaire et de la transcription.