Inhibiteurs CXorf22

Les inhibiteurs courants du CXorf22 comprennent, entre autres, le Selumetinib CAS 606143-52-6, le LY 294002 CAS 154447-36-6, le Sorafenib CAS 284461-73-0, l'U-0126 CAS 109511-58-2 et la Rapamycine CAS 53123-88-9.

Les inhibiteurs de CXorf22 ciblent diverses voies de signalisation pour réduire indirectement son activité fonctionnelle. Les composés qui interfèrent avec la voie MAPK, qui comprend les composants MEK1/2 et ERK, ont un impact en aval qui peut conduire à la suppression de l'activité du CXorf22. Ceci est dû au rôle essentiel de la voie MAPK dans l'activation et la stabilisation des protéines qui dépendent de cette cascade de signalisation. De même, en inhibant les tyrosines kinases de la voie RAF/MEK/ERK, certains inhibiteurs exercent un spectre d'action plus large, ce qui peut freiner l'activité fonctionnelle du CXorf22 en réduisant la production de signaux de la voie. En outre, les inhibiteurs qui ciblent sélectivement JNK ou p38 MAPK dans la voie MAPK contribuent également à la diminution de l'activité des protéines qui sont modulées par ces branches de signalisation kinase spécifiques, ce qui inclut le CXorf22 s'il fonctionne en aval de ces kinases.

D'autres inhibiteurs visent la voie PI3K/Akt/mTOR, qui est cruciale pour la croissance et la prolifération cellulaires. Les inhibiteurs de PI3K, par exemple, atténuent la signalisation Akt, affectant par la suite les protéines en aval qui sont régulées par cette voie, ce qui peut englober le CXorf22. En outre, les inhibiteurs de mTOR, tels que ceux qui sont structurellement apparentés à la rapamycine, peuvent entraîner une réduction de la synthèse des protéines et de la prolifération cellulaire, diminuant ainsi l'activité des protéines qui sont en aval de la signalisation mTOR, y compris le CXorf22. La perturbation du système ubiquitine-protéasome par les inhibiteurs du protéasome entraîne également une modification de la dynamique de la signalisation, ce qui pourrait potentiellement réduire l'activité du CXorf22 s'il est soumis à la régulation par la dégradation protéasomale.