Inhibiteurs CTTNBP2NL

Les inhibiteurs courants du CTTNBP2NL comprennent, sans s'y limiter, la Latrunculine A, Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6, la Cytochalasine D CAS 22144-77-0, le Swinholide A, Theonella swinhoei CAS 95927-67-6, le Jasplakinolide CAS 102396-24-7 et la Phalloïdine CAS 17466-45-4.

Les inhibiteurs chimiques de la CTTNBP2NL jouent un rôle essentiel dans la perturbation de la fonction normale de cette protéine, qui est étroitement impliquée dans l'organisation du cytosquelette d'actine synaptique. La latrunculine A, par exemple, se lie aux monomères d'actine et empêche leur polymérisation, un processus essentiel au maintien de la structure des synapses où la CTTNBP2NL est active. De même, la cytochalasine D coiffe les extrémités en croissance des filaments d'actine, bloquant ainsi leur élongation. Un tel blocage empêche l'assemblage correct des structures d'actine, qui sont nécessaires aux fonctions d'organisation synaptique de la CTTNBP2NL. Le Swinholide A et le Mycalolide B sectionnent tous deux les filaments d'actine et peuvent empêcher leur reconstitution ou provoquer leur dépolymérisation, ce qui perturbe l'équilibre bien réglé de la polymérisation et de la dépolymérisation de l'actine dont le CTTNBP2NL a besoin pour fonctionner efficacement au niveau des synapses.

En outre, le jasplakinolide et la phalloïdine stabilisent les filaments d'actine, mais ce faisant, ils perturbent la nature dynamique de l'actine, qui est cruciale pour le rôle du CTTNBP2NL dans l'environnement synaptique. Le chondramide accentue cet effet en induisant la stabilisation des filaments d'actine et la formation de paquets, ce qui inhibe davantage les actions régulatrices dynamiques du CTTNBP2NL. L'acide tropodithiétique, bien que moins direct, peut altérer les voies de signalisation qui influencent indirectement l'activité du CTTNBP2NL au niveau de la synapse. Le Miuraenamide A et la Pectenotoxine-2 perturbent tous deux la polymérisation et la dépolymérisation de l'actine, respectivement, sapant ainsi l'intégrité structurelle des synapses où le CTTNBP2NL opère. En outre, l'épothilone A, connue pour son effet stabilisateur sur les microtubules, peut inhiber indirectement le CTTNBP2NL en modifiant l'équilibre entre les microtubules et les filaments d'actine dans la cellule, ce qui crée un environnement défavorable au fonctionnement normal du CTTNBP2NL. Enfin, le Bisebromoamide perturbe la dynamique de l'actine, ce qui est susceptible d'empêcher la CTTNBP2NL d'organiser correctement le cytosquelette d'actine synaptique, corroborant l'inhibition observée avec d'autres produits chimiques interférant avec l'actine.