CREB-2 Activateurs

Les activateurs CREB-2 courants comprennent, entre autres, la curcumine CAS 458-37-7, le resvératrol CAS 501-36-0, la tunicamycine CAS 11089-65-9, la thapsigargin CAS 67526-95-8 et la caféine CAS 58-08-2.

Les activateurs de CREB-2 englobent une gamme variée de composés qui activent CREB-2 par le biais de multiples voies cellulaires. La voie du stress du réticulum endoplasmique (RE) est un activateur clé de CREB-2 et est ciblée par des composés tels que la tunicamycine et la thapsigargin. Ces composés induisent un stress du RE, entraînant ainsi l'activation de CREB-2. De même, le Salubrinal et le MG132 favorisent également le stress du RE, mais par des mécanismes différents: le Salubrinal en inhibant la déphosphorylation de l'eIF2α et le MG132 en inhibant le protéasome. Une autre voie qui influence l'activation de CREB-2 est la voie de l'AMPc. La forskoline et la caféine augmentent les niveaux d'AMPc, activant ainsi CREB-2. La dexaméthasone, quant à elle, active CREB-2 par l'intermédiaire du récepteur des glucocorticoïdes.

En outre, certains composés utilisent les voies du stress cellulaire pour activer CREB-2. Par exemple, l'arsénite de sodium induit un stress oxydatif, tandis que la curcumine peut activer le stress ER, les deux conduisant à l'activation de CREB-2. Des composés comme le resvératrol et la quercétine agissent par l'activation de SIRT1 et de l'AMPK, respectivement, pour provoquer l'activation de CREB-2. En outre, la rapamycine active l'autophagie, ce qui favorise indirectement l'activation de CREB-2. Cet ensemble diversifié de produits chimiques illustre la façon dont CREB-2 est un nœud central dans le réseau de réponse au stress cellulaire, régulé par de multiples voies de signalisation qui peuvent être modulées par des classes distinctes de produits chimiques.