Cortisol Activateurs

Les activateurs courants du cortisol comprennent, entre autres, l'aminophylline CAS 317-34-0, le 5-Hydroxy Tryptophane CAS 56-69-9, la vasopressine CAS 11000-17-2, la forskoline CAS 66575-29-9 et l'acide lysophosphatidique CAS 325465-93-8.

Les activateurs du cortisol sont des composés chimiques qui renforcent l'activité fonctionnelle du cortisol en influençant des voies de signalisation spécifiques et des processus biologiques faisant partie intégrante de la synthèse et de la sécrétion du cortisol. L'ACTH est un excellent exemple d'activateur de cortisol, car elle stimule directement la libération de cortisol par les glandes surrénales grâce à une cascade de signaux impliquant l'adénylate cyclase, l'AMPc et la PKA, conduisant à la conversion du cholestérol en prégnénolone, puis en cortisol. La CRH joue également un rôle essentiel en stimulant la libération d'ACTH par l'hypophyse, renforçant ainsi la boucle de rétroaction de l'axe HPA, essentielle à la libération du cortisol. Les inhibiteurs de la phosphodiestérase, tels que l'aminophylline, renforcent cette cascade en empêchant la dégradation de l'AMPc, soutenant ainsi le signal qui favorise la synthèse du cortisol. De même, des composés comme l'angiotensine II peuvent indirectement augmenter la production de cortisol en stimulant les voies de synthèse de l'aldostérone, qui sont biochimiquement liées à la synthèse du cortisol.

Au niveau cellulaire, la sérotonine contribue à la synthèse du cortisol en stimulant l'hypothalamus à libérer la CRH, tandis que la vasopressine peut accroître l'action de la CRH sur l'hypophyse, augmentant ainsi les niveaux d'ACTH et de cortisol. L'hypoglycémie induite par l'insuline déclenche une réponse au stress qui non seulement active l'axe HPA mais souligne également la dépendance de l'organisme à l'égard du cortisol en cas d'hypoglycémie. L'IL-1 bêta, une interleukine impliquée dans la réponse immunitaire, peut stimuler l'axe et entraîner une augmentation du cortisol dans le cadre de la réponse inflammatoire. L'influence complexe de l'éthanol sur les systèmes de neurotransmetteurs peut également activer l'axe HPA, entraînant une augmentation de la libération de cortisol. La forskoline agit plus directement en activant l'adénylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation de l'AMPc dans le cortex surrénalien et favorise ainsi la synthèse du cortisol. L'acide lysophosphatidique agit par l'intermédiaire des récepteurs couplés aux protéines G pour augmenter la libération de CRH, tandis que la disponibilité du cholestérol influence directement la synthèse du cortisol en servant de substrat essentiel à la stéroïdogenèse.