COPT2 Activateurs

Les activateurs COPT2 courants comprennent, entre autres, le Clioquinol CAS 130-26-7, le Zinc CAS 7440-66-6, la Bathocuproine CAS 4733-39-5, le Bis(8-quinolinolato)cuivre(II) CAS 10380-28-6 et la Quercétine CAS 117-39-5.

COPT2, abréviation de Copper Transporter 2, est une protéine codée par le gène COPT2 chez l'homme. Elle fait partie de la famille des transporteurs de cuivre COPT/Ctr, qui jouent un rôle crucial dans l'absorption cellulaire et l'homéostasie du cuivre, un oligo-élément essentiel nécessaire au fonctionnement de diverses enzymes et processus cellulaires. Le cuivre est vital pour l'organisme, car il est impliqué dans des processus tels que le métabolisme du fer, la synthèse des neurotransmetteurs et le fonctionnement d'enzymes telles que la cytochrome c oxydase, qui est essentielle à la respiration cellulaire. Cependant, un excès de cuivre peut être toxique, ce qui rend essentielle sa régulation par des transporteurs tels que COPT2.

COPT2 est principalement situé dans la membrane plasmique, où il transporte le cuivre dans la cellule. Il fonctionne selon un mécanisme qui implique probablement la formation d'un canal ionique de cuivre, facilitant l'entrée contrôlée des ions de cuivre. Cette absorption régulée du cuivre est essentielle pour maintenir l'équilibre délicat du cuivre à l'intérieur des cellules, garantissant qu'une quantité suffisante est disponible pour les besoins enzymatiques et physiologiques sans atteindre des niveaux toxiques.L'expression et l'activité de COPT2 peuvent être influencées par la disponibilité du cuivre. L'expression et l'activité de COPT2 peuvent être influencées par la disponibilité du cuivre. Lorsque les niveaux de cuivre cellulaire sont faibles, l'expression de COPT2 est régulée à la hausse afin d'augmenter l'absorption du cuivre. Inversement, des niveaux élevés de cuivre peuvent conduire à une régulation négative de COPT2, réduisant l'importation de cuivre.Les mutations ou le dérèglement de COPT2 et d'autres transporteurs de cuivre peuvent conduire à des troubles du métabolisme du cuivre. Des maladies telles que la maladie de Menkes et la maladie de Wilson sont associées à un transport défectueux du cuivre, ce qui souligne l'importance d'une fonction correcte de COPT2 dans le maintien de l'homéostasie du cuivre.