Inhibiteurs COPD

Les inhibiteurs courants de la BPCO comprennent notamment la Brefeldine A CAS 20350-15-6, le Nocodazole CAS 31430-18-9, la Cytochalasine D CAS 22144-77-0, la Monensine A CAS 17090-79-8 et la Tunicamycine CAS 11089-65-9.

Les inhibiteurs chimiques de la BPCO peuvent perturber son rôle dans le trafic intracellulaire en influençant l'assemblage ou la fonction des complexes de coatomères ou la formation de vésicules au niveau du réticulum endoplasmique ou de l'appareil de Golgi. La Brefeldine A, par exemple, est connue pour inhiber la formation du complexe de coatomères en interférant avec l'activation des facteurs d'ADP-ribosylation, essentiels à la formation des vésicules, et peut donc entraver la fonction de la BPCO dans le complexe de coatomères. De même, le Golgicide A cible le facteur d'échange de guanine nucléotide 1 (GBF1), résistant à la bréfeldine A, qui est crucial pour le maintien de la structure et de la fonction du Golgi; son inhibition peut affecter l'assemblage du complexe de coatomères et donc la fonction du COPD. La cytochalasine D et la latrunculine A, qui perturbent le cytosquelette d'actine, peuvent empêcher le mouvement correct des vésicules, affectant indirectement le rôle de la BPCO dans le trafic. La néomycine se lie aux phosphoinositides, qui sont essentiels à la formation des vésicules, et sa liaison peut interférer avec le rôle de la BPCO dans la formation des vésicules au niveau du Golgi.

En outre, des produits chimiques tels que le nocodazole et la vinblastine, qui interfèrent avec la polymérisation des microtubules, peuvent perturber le transport des vésicules dépendant des microtubules, inhibant ainsi indirectement la fonction de la BPCO. La colchicine, un autre inhibiteur des microtubules, perturbe également la dynamique des microtubules, ce qui est essentiel pour le mouvement des vésicules le long du cytosquelette. La monensine, en modifiant le pH à l'intérieur de l'appareil de Golgi, peut perturber le transport et le traitement des protéines, affectant indirectement le rôle de la BPCO dans la voie de sécrétion. La tunicamycine inhibe la glycosylation liée à l'azote, ce qui peut conduire à des protéines mal repliées et donc perturber le mécanisme de transport des protéines dans lequel la BPCO est impliquée. La chlorpromazine, qui interfère avec l'assemblage du manteau de clathrine, peut également avoir un impact sur la formation des vésicules, affectant potentiellement le rôle de la BPCO dans le trafic vésiculaire. L'impact du chlorure de lithium sur l'inositol phosphatase et le métabolisme des phosphoinositides qui s'ensuit peut également modifier les voies de trafic membranaire, affectant ainsi la fonction de la BPCO.