Inhibiteurs Consortin

Les inhibiteurs courants de la consortine comprennent, sans s'y limiter, le Gefitinib CAS 184475-35-2, l'Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, le Lapatinib CAS 231277-92-2, le Sorafenib CAS 284461-73-0 et le Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4.

Les inhibiteurs de la consortine englobent un groupe de composés chimiques qui, par leurs actions sur divers récepteurs tyrosine kinases (RTK) et voies de signalisation intracellulaires, entraînent une diminution de l'activité fonctionnelle de la consortine. Le Gefitinib, l'Erlotinib et le Lapatinib agissent comme des inhibiteurs des membres de la famille EGFR, substrats essentiels de la Consortine. En entravant l'activation et la signalisation en aval de ces récepteurs, ces inhibiteurs empêchent indirectement la Consortine de trier les membres de la famille EGFR dans les lysosomes pour les dégrader, réduisant ainsi son activité fonctionnelle. De même, des inhibiteurs tels que le Sorafenib et le Sunitinib ciblent d'autres RTK et leurs voies associées, avec lesquelles la Consortine est connue pour interagir dans le processus de régulation négative des récepteurs et de trafic endocytique. L'inhibition de ces voies par ces produits chimiques entraîne une diminution de l'implication de la Consortine dans la dégradation lysosomale de ces récepteurs, ce qui diminue effectivement son activité fonctionnelle.

Des composés tels que le vandétanib, le dasatinib, le bosutinib, l'AP 24534, le crizotinib, le lenvatinib et l'axitinib viennent compléter la gamme des inhibiteurs de la consortine. Ces inhibiteurs ciblent diverses kinases, notamment VEGFR, Src, Abl, c-Met et ALK, qui sont toutes impliquées dans les cascades de signalisation et les processus cellulaires que la consortine facilite. En diminuant la signalisation et le trafic endocytique de ces kinases, ces inhibiteurs réduisent le rôle de la Consortine dans le tri et la dégradation des RTK. Chaque inhibiteur, bien que distinct dans sa cible primaire et son mécanisme, converge vers le résultat commun de diminuer l'activité fonctionnelle de la Consortine en perturbant les voies normales de trafic et de dégradation des RTK, qui sont essentielles à la fonctionnalité de la Consortine dans l'homéostasie cellulaire.