Clostridium difficile Toxin A Activateurs
Les activateurs courants de la toxine A de Clostridium difficile comprennent, entre autres, la cytochalasine D CAS 22144-77-0, la phalloïdine CAS 17466-45-4, le jasplakinolide CAS 102396-24-7, l'A23187 CAS 52665-69-7 et la PGE2 CAS 363-24-6.
Les activateurs de la toxine A de Clostridium difficile représentent un groupe de composés qui jouent un rôle crucial dans la modulation de l'activité de la toxine A produite par la bactérie Clostridium difficile. Clostridium difficile est une bactérie anaérobie à Gram positif qui peut provoquer des infections gastro-intestinales chez l'homme, en particulier dans le côlon. La toxine A est l'un des principaux facteurs de virulence produits par cette bactérie et est responsable des effets pathogènes associés à l'infection par C. difficile. Les activateurs de cette classe chimique sont étroitement impliqués dans l'activation ou le renforcement des fonctions biologiques de la toxine A de Clostridium difficile.
Sur le plan structurel, les activateurs de la toxine A de Clostridium difficile présentent des caractéristiques moléculaires spécifiques qui facilitent leur interaction avec la toxine A et influencent en fin de compte son activité. On pense que ces composés s'engagent dans des interactions moléculaires complexes avec la toxine, modulant potentiellement sa conformation ou ses propriétés de liaison. Il est essentiel de comprendre les détails structurels et biochimiques de ces activateurs pour élucider les mécanismes par lesquels ils influencent la toxine A. Cette classe de produits chimiques peut constituer un outil précieux pour les chercheurs qui étudient les voies moléculaires impliquées dans les infections à C. difficile, en offrant un aperçu de l'interaction complexe entre les facteurs de virulence bactériens et les cellules hôtes. L'exploration des activateurs de la toxine A de Clostridium difficile contribue à une meilleure compréhension de la pathogenèse bactérienne et fournit des cibles pour des recherches ultérieures visant à développer des stratégies pour contrer les effets des infections à C. difficile.
VOIR ÉGALEMENT...
| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La cytochalasine D perturbe la polymérisation de l'actine en se liant à l'extrémité croissante de la F-actine, empêchant ainsi l'ajout de monomères d'actine. La toxine A perturbe le cytosquelette d'actine pour exercer ses effets ; par conséquent, la cytochalasine D peut renforcer ce processus en exacerbant la déstabilisation du cytosquelette d'actine, renforçant indirectement l'activité pathogène de la toxine A. | ||||||
Phalloidin | 17466-45-4 | sc-202763 | 1 mg | $229.00 | 33 | |
La phalloïdine stabilise les polymères de F-actine et empêche leur désassemblage. La toxine A provoque la dépolymérisation de la F-actine ; la phalloïdine peut renforcer les effets observables de la toxine A en stabilisant initialement les filaments d'actine, ce qui pourrait entraîner une perturbation plus prononcée une fois que la toxine A exerce son action, amplifiant indirectement les effets cytopathiques de la toxine A. | ||||||
Jasplakinolide | 102396-24-7 | sc-202191 sc-202191A | 50 µg 100 µg | $180.00 $299.00 | 59 | |
Le jasplakinolide stabilise les filaments d'actine et peut entraîner la formation d'agrégats d'actine. Lorsqu'il est utilisé conjointement avec la toxine A, il peut renforcer la perturbation du cytosquelette induite par la toxine A en formant des agrégats qui sont plus difficiles à résoudre pour la cellule, ce qui pourrait exacerber les effets de la toxine A. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
L'ionophore calcique A23187 augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut influencer divers processus cellulaires, y compris ceux que la Toxine A affecte, comme le trafic des vésicules et la régulation des jonctions serrées. Des niveaux élevés de calcium peuvent renforcer l'effet de la toxine A sur ces processus, améliorant indirectement l'activité pathogène de la toxine. | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $56.00 $156.00 $270.00 $665.00 | 37 | |
La prostaglandine E2 favorise l'inflammation et peut renforcer la réponse inflammatoire déclenchée par la toxine A. Elle le fait en régulant à la hausse les cytokines et les médiateurs inflammatoires qui peuvent entrer en synergie avec les effets pro-inflammatoires de la toxine A, ce qui entraîne une intensification de la réponse inflammatoire, renforçant indirectement l'activité fonctionnelle de la toxine A. | ||||||
Lysophosphatidic Acid | 325465-93-8 | sc-201053 sc-201053A | 5 mg 25 mg | $96.00 $334.00 | 50 | |
Le LPA affecte l'intégrité des jonctions des cellules épithéliales et peut moduler les réponses inflammatoires. Par son action sur les jonctions cellulaires et l'inflammation, le LPA peut renforcer les effets de la toxine A sur ces structures et processus, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité épithéliale et de la signalisation inflammatoire, renforçant indirectement l'activité de la toxine A. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskoline active l'adénylyl cyclase, ce qui augmente les niveaux d'AMPc dans les cellules. L'AMPc élevé peut perturber les jonctions serrées et augmenter la sécrétion d'ions chlorure dans les cellules intestinales, ce qui peut amplifier les effets de la toxine A sur les cellules épithéliales intestinales en favorisant la diarrhée et l'inflammation, des effets indirects qui renforcent l'activité fonctionnelle de la toxine A. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La thapsigargin perturbe l'homéostasie du calcium en inhibant l'ATPase Ca2+ du réticulum sarcoplasmique/endoplasmique (SERCA). Cela peut exacerber les effets | ||||||