Inhibiteurs CLEC-2E

Les inhibiteurs courants du CLEC-2E comprennent, entre autres, le PP 2 CAS 172889-27-9, le LY 294002 CAS 154447-36-6, le Dasatinib CAS 302962-49-8, l'inhibiteur de Syk IV, le BAY 61-3606 HCl CAS 732983-37-8 et le BIBF1120 CAS 656247-17-5.

Les inhibiteurs chimiques du CLEC-2E ciblent diverses voies de signalisation pour inhiber sa fonction. PP2, en tant qu'inhibiteur de tyrosine kinase de la famille src, peut empêcher directement l'activation de CLEC-2E en bloquant les événements de phosphorylation qui sont nécessaires à la transduction du signal. Dans le même ordre d'idées, le dasatinib, avec son inhibition à large spectre, cible de multiples kinases et peut arrêter efficacement la phosphorylation et la cascade de signalisation subséquente du CLEC-2E. Le BAY 61-3606 agit en inhibant la tyrosine kinase de la rate (Syk), qui joue un rôle crucial dans les voies de signalisation médiées par le CLEC-2E. Si Syk est inhibée, la signalisation en aval qui implique CLEC-2E est bloquée, ce qui conduit à une inhibition de sa fonction dans la cellule.

En outre, le LY294002 et la Wortmannine agissent tous deux comme des inhibiteurs de la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), un composant clé dans de nombreuses voies de signalisation cellulaires. L'inhibition de PI3K entraîne une diminution de la phosphorylation et de l'activation des protéines en aval de CLEC-2E. AG490 exerce son effet en inhibant Janus kinase 2 (JAK2), bloquant ainsi l'activation de CLEC-2E dans la voie de signalisation JAK-STAT. SB203580 et U0126 ciblent la voie MAPK, SB203580 se concentrant sur la MAP kinase p38 et U0126 sur MEK1/2. L'inhibition de ces kinases empêche l'activation du CLEC-2E par ces voies. En outre, le SP600125 inhibe la c-Jun N-terminal kinase (JNK), qui est une autre voie pouvant réguler l'activité du CLEC-2E. Le BIBF 1120, bien que connu comme un triple inhibiteur de l'angiokinase, peut également empêcher l'activité de la kinase essentielle à la fonction de CLEC-2E. Enfin, PD173074 et Gefitinib ciblent respectivement les tyrosines kinases FGFR et EGFR. En inhibant ces récepteurs, la signalisation en aval qui pourrait impliquer le CLEC-2E est bloquée, ce qui conduit à l'inhibition de l'activité de la protéine. Chacun de ces inhibiteurs chimiques agit sur différentes kinases ou voies qui sont indispensables à la pleine activité fonctionnelle du CLEC-2E au sein des réseaux de signalisation cellulaire.