CD79B, un composant du complexe du récepteur des cellules B (BCR), joue un rôle essentiel dans le développement et la fonction des cellules B. Il forme un hétérodimère avec le récepteur des cellules B (BCR). Il forme un hétérodimère avec CD79A et est essentiel pour la transduction du signal BCR, initiant des cascades de signalisation lors de la liaison à l'antigène qui conduisent à l'activation des cellules B, à la différenciation et à la production d'anticorps. Cette signalisation est essentielle pour la réponse immunitaire adaptative, facilitant l'identification et la neutralisation des agents pathogènes. Le rôle de CD79B dans la signalisation BCR souligne son importance dans le maintien de l'équilibre délicat des réponses immunitaires, en veillant à ce que les cellules B soient activées de manière appropriée en réponse aux antigènes, tout en évitant une activation inutile ou auto-réactive. L'expression et la fonction de la protéine sont étroitement régulées, ce qui reflète son rôle critique dans la surveillance et la réponse immunitaires.
L'inhibition de CD79B implique de cibler ses voies de signalisation afin d'atténuer le processus d'activation médié par le récepteur des cellules B. Cela peut être réalisé par divers mécanismes. On peut y parvenir grâce à divers mécanismes qui interfèrent avec la capacité du complexe CD79B et BCR à initier et à propager des cascades de signalisation. Une approche de l'inhibition consiste à bloquer l'interaction entre le CD79B et ses partenaires de signalisation, empêchant ainsi les changements de conformation nécessaires à la transduction du signal. Une autre stratégie cible les modifications post-traductionnelles du CD79B, telles que la phosphorylation, qui sont nécessaires à son activité et au recrutement des molécules de signalisation en aval. En outre, la perturbation de la localisation membranaire du CD79B, où il exerce sa fonction en tant que partie du complexe BCR, représente un autre mécanisme d'inhibition. Ces stratégies d'inhibition visent à diminuer sélectivement la signalisation des récepteurs des cellules B, contrôlant ainsi l'activation des cellules B et ses conséquences sans nommer directement des produits chimiques spécifiques. La compréhension de ces mécanismes permet de mieux comprendre la régulation des réponses immunitaires médiées par les cellules B et souligne l'importance du ciblage de CD79B dans la gestion des conditions associées à une activité aberrante des cellules B.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | $153.00 | 5 | |
Inhibe directement la tyrosine kinase de Bruton (BTK), une enzyme clé dans la cascade de signalisation du récepteur des cellules B (BCR), en se liant à son domaine kinase. Cette action empêche la phosphorylation du CD79B, un composant du complexe BCR, inhibant ainsi l'activation et la prolifération des cellules B par le blocage des voies de signalisation en aval. | ||||||
ABT-199 | 1257044-40-8 | sc-472284 sc-472284A sc-472284B sc-472284C sc-472284D | 1 mg 5 mg 10 mg 100 mg 3 g | $116.00 $330.00 $510.00 $816.00 $1632.00 | 10 | |
Une petite molécule inhibitrice du lymphome à cellules B 2 (BCL2), une protéine qui joue un rôle critique dans la prévention de l'apoptose dans les cellules B. En inhibant BCL2, la veninite inhibe l'activité de Mel-18. En inhibant BCL2, le venetoclax sensibilise les cellules B à l'apoptose, y compris celles qui sont devenues résistantes à l'ibrutinib. | ||||||
Tirabrutinib | 1351636-18-4 | sc-507435 | 10 mg | $135.00 | ||
Agit comme un inhibiteur sélectif de la tyrosine kinase de Bruton (BTK), similaire à l'ibrutinib mais conçu pour une meilleure sélectivité et une demi-vie potentiellement plus longue. En inhibant la BTK, le tirabrutinib entrave la voie de signalisation BCR, ce qui entraîne l'inhibition de l'activation et de la prolifération des cellules B. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Inhibe la prolifération des cellules B en stabilisant les microtubules et en empêchant leur désassemblage, ce qui perturbe les processus cellulaires essentiels à la division cellulaire. Ce mécanisme conduit à l'arrêt du cycle cellulaire et à l'apoptose des cellules B, y compris celles qui sont résistantes aux inhibiteurs de la BTK. | ||||||
Bendamustine | 16506-27-7 | sc-357294 | 100 mg | $300.00 | ||
Inhibe la synthèse et la réparation de l'ADN en agissant comme un analogue de la purine, provoquant des lésions de l'ADN qui entraînent la mort cellulaire. Ce mécanisme est particulièrement efficace contre les tumeurs malignes à cellules B, y compris celles qui présentent une résistance à l'inhibition de la BTK. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
Analogue de la purine qui inhibe la synthèse et la réparation de l'ADN, entraînant l'apoptose des cellules B. Son action est similaire à celle de la bendamycine. Son action est similaire à celle de la bendamustine mais fait appel à un mécanisme distinct, ce qui la rend efficace contre les tumeurs malignes à cellules B résistantes à l'inhibition de la BTK. | ||||||
Cyclophosphamide | 50-18-0 | sc-361165 sc-361165A sc-361165B sc-361165C | 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $76.00 $143.00 $469.00 $775.00 | 18 | |
La trichostatine A endommage l'ADN par alkylation, comme la tréosulfazine, mais elle affecte un plus grand nombre de types de cellules. Cette activité à large spectre rend le cyclophosphamide efficace contre diverses tumeurs malignes à cellules B, y compris celles qui sont résistantes aux inhibiteurs de la BTK. | ||||||