Inhibiteurs CD62L ligand
Les inhibiteurs courants du ligand CD62L comprennent, entre autres, l'aspirine CAS 50-78-2, l'hydrocortisone CAS 50-23-7, la quercétine CAS 117-39-5, l'ibuprofène CAS 15687-27-1 et le sulindac CAS 38194-50-2.
Les inhibiteurs du ligand du CD62L sont des composés chimiques conçus pour interférer spécifiquement avec l'interaction entre le CD62L, également connu sous le nom de L-sélectine, et ses ligands. CD62L est une molécule d'adhésion cellulaire exprimée à la surface des leucocytes. Elle joue un rôle essentiel dans la médiation de l'adhésion de ces cellules immunitaires aux cellules endothéliales, en particulier dans des processus tels que le trafic des leucocytes et le homing dans les tissus lymphoïdes. La liaison de CD62L à ses ligands, notamment les glycoprotéines GlyCAM-1, MadCAM-1 et CD34, facilite le roulement et l'adhésion des leucocytes le long des parois des vaisseaux sanguins, une étape importante de la surveillance immunitaire et de la réponse à l'inflammation. Les inhibiteurs ciblant les ligands de CD62L visent à bloquer cette interaction moléculaire spécifique, modulant ainsi les processus d'adhésion cellulaire régis par CD62L. La conception d'inhibiteurs des ligands de CD62L nécessite une compréhension détaillée de l'interface moléculaire entre CD62L et ses ligands. Ces inhibiteurs peuvent être de petites molécules, des peptides ou des produits biologiques conçus pour bloquer le site de liaison du ligand sur le CD62L ou empêcher les ligands d'interagir avec le récepteur. Les principaux défis posés par le développement de ces inhibiteurs consistent à garantir une spécificité élevée pour l'interaction CD62L-ligand sans affecter d'autres sélectines ou molécules d'adhésion. En outre, des facteurs tels que l'affinité de liaison, la solubilité et la stabilité doivent être optimisés pour garantir une inhibition efficace de l'interaction CD62L-ligand dans des conditions physiologiques. En perturbant cette interaction, les inhibiteurs du ligand de CD62L sont des outils précieux pour explorer le rôle de l'adhésion cellulaire dans le trafic des cellules immunitaires, la signalisation et l'infiltration des tissus, contribuant ainsi à une meilleure compréhension de la façon dont les leucocytes migrent et répondent à divers signaux biologiques.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Aspirin | 50-78-2 | sc-202471 sc-202471A | 5 g 50 g | $20.00 $41.00 | 4 | |
L'aspirine peut réguler à la baisse l'expression du ligand CD62L en inhibant la cyclooxygénase-1 (COX-1), réduisant potentiellement les niveaux de prostaglandine E2, un médiateur qui pourrait augmenter l'expression des molécules d'adhésion sur les cellules endothéliales au cours de l'inflammation. | ||||||
Hydrocortisone | 50-23-7 | sc-300810 | 5 g | $100.00 | 6 | |
L'hydrocortisone pourrait supprimer l'expression du ligand CD62L par l'activation des récepteurs glucocorticoïdes, ce qui entraînerait une diminution de la production de cytokines, qui jouent un rôle clé dans l'augmentation des molécules d'adhésion endothéliales au cours des réponses immunitaires. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
La quercétine peut diminuer l'expression du ligand CD62L en supprimant l'activité des kinases impliquées dans l'activation des facteurs de transcription inflammatoires, qui sont cruciaux pour la transcription des molécules d'adhésion endothéliales. | ||||||
Ibuprofen | 15687-27-1 | sc-200534 sc-200534A | 1 g 5 g | $52.00 $86.00 | 6 | |
L'ibuprofène pourrait réduire l'expression du ligand CD62L en bloquant les enzymes COX, ce qui entraînerait une diminution de la synthèse des médiateurs inflammatoires susceptibles de renforcer l'expression des molécules d'adhésion à la surface de l'endothélium. | ||||||
Sulindac | 38194-50-2 | sc-202823 sc-202823A sc-202823B | 1 g 5 g 10 g | $31.00 $84.00 $147.00 | 3 | |
Le sulindac peut diminuer l'expression du ligand CD62L en inhibant la voie COX, ce qui entraîne une réduction de la production de médiateurs inflammatoires susceptibles de favoriser la régulation à la hausse des molécules d'adhésion endothéliales. | ||||||
Vioxx | 162011-90-7 | sc-208486 | 100 mg | $190.00 | 3 | |
Le Vioxx pourrait diminuer l'expression du ligand CD62L en inhibant sélectivement la COX-2, réduisant ainsi la production de prostaglandines pro-inflammatoires qui peuvent réguler à la hausse les molécules d'adhésion sur les cellules endothéliales. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
Le gallate d'épigallocatéchine pourrait inhiber l'expression du ligand CD62L en atténuant l'activation du facteur nucléaire kappa-chaîne lumineuse-enhancer des cellules B activées (NF-κB), un facteur de transcription clé dans l'activation transcriptionnelle des molécules d'adhésion endothéliales. | ||||||
Sulfasalazine | 599-79-1 | sc-204312 sc-204312A sc-204312B sc-204312C | 1 g 2.5 g 5 g 10 g | $60.00 $75.00 $125.00 $205.00 | 8 | |
La sulfasalazine pourrait réduire l'expression du ligand CD62L en supprimant la synthèse des médiateurs immunitaires qui peuvent stimuler l'expression des molécules d'adhésion à la surface des cellules endothéliales. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Le méthotrexate pourrait inhiber l'expression du ligand CD62L en réduisant le métabolisme des folates, ce qui entraîne une diminution de la synthèse des purines, nécessaire à la prolifération des cellules qui expriment des molécules d'adhésion. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
L'acide rétinoïque pourrait réguler à la baisse l'expression du ligand CD62L en se liant aux récepteurs de l'acide rétinoïque, ce qui pourrait réprimer les gènes responsables de l'expression des molécules d'adhésion endothéliales. | ||||||