CD16-A Activateurs

Les activateurs CD16-A courants comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, l'ionomycine CAS 56092-82-1, la bryostatine 1 CAS 83314-01-6, le phosphate sodique de dexaméthasone CAS 2392-39-4 et le lénalidomide CAS 191732-72-6.

Les activateurs de CD16-A consistent en une sélection de composés chimiques qui augmentent indirectement l'activité fonctionnelle de CD16-A en agissant sur diverses voies de signalisation et processus cellulaires faisant partie intégrante des fonctions immunitaires dans lesquelles CD16-A est impliqué. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) et la bryostatine 1, tous deux activateurs de la PKC, déclenchent une cascade d'événements intracellulaires qui renforcent les capacités cytotoxiques des cellules tueuses naturelles (NK), qui expriment le CD16-A, conduisant à une cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC) accrue. De même, l'Ionomycine, en augmentant les concentrations intracellulaires de calcium, prépare les cellules NK à l'activation, favorisant ainsi indirectement les réponses immunitaires médiées par le CD16-A. L'augmentation de l'ADCC facilitée par CD16-A est encore renforcée par Lenalidomide et Thalidomide, qui exercent leur influence immunomodulatrice en amplifiant la réactivité des cellules NK, un facteur critique dans le rôle de CD16-A dans la surveillance immunitaire.

L'activité de CD16-A est également influencée par des analogues de petites molécules qui imitent les effets stimulants de cytokines telles que l'interféron alpha et l'interleukine 2, qui jouent un rôle essentiel dans la prolifération et l'activation des cellules NK et, par conséquent, dans la régulation à la hausse de la fonction CD16-A. Les agonistes des récepteurs Toll comme les oligodéoxynucléotides CpG et l'imiquimod contribuent à cette activation en engageant des voies immunitaires innées qui renforcent la cytotoxicité médiée par les cellules NK, partie intégrante de la fonction de CD16-A. En outre, les inhibiteurs de MEK sont des agents de la cytotoxicité. En outre, les inhibiteurs de MEK tels que le Cobimetinib et l'U0126 influencent indirectement l'activité de CD16-A en modulant les voies de signalisation au sein des cellules NK, ce qui pourrait conduire à une réponse ADCC plus robuste. Le resvératrol, par ses effets immunomodulateurs généraux, est supposé améliorer la fonction des cellules NK et, par ce biais, augmenter indirectement l'activité fonctionnelle de CD16-A. Collectivement, ces activateurs, par leurs actions cellulaires et biochimiques ciblées, facilitent le renforcement du rôle de CD16-A dans les mécanismes de défense immunitaire.