Inhibiteurs CCDC91

Les inhibiteurs courants du CCDC91 comprennent, entre autres, la Wortmannine CAS 19545-26-7, l'inhibiteur de la dynamine I, Dynasore CAS 304448-55-3, la Chlorpromazine CAS 50-53-3, la Brefeldine A CAS 20350-15-6 et la Monensine A CAS 17090-79-8.

Les inhibiteurs chimiques de CCDC91 agissent en perturbant divers aspects du processus de trafic intracellulaire, dont CCDC91 fait partie intégrante. La wortmannine exerce son effet inhibiteur en bloquant la PI3K, une kinase vitale pour la formation et le trafic des vésicules, un processus clé auquel CCDC91 est associé. Dynasore cible les dynamines, des enzymes GTPases nécessaires à la scission des vésicules nouvellement formées des membranes. Cette action interrompt directement les étapes du trafic des vésicules qui sont cruciales pour la fonction de CCDC91. De même, la chlorpromazine entrave la fonction du CCDC91 en inhibant l'endocytose médiée par la clathrine, une voie qui implique le CCDC91 dans le tri et le transport vésiculaires. La Brefeldine A, quant à elle, perturbe la structure de l'appareil de Golgi, par lequel CCDC91 assure la médiation du mouvement vésiculaire. La perturbation de la fonction de Golgi par ce composé entraîne une large inhibition du trafic des vésicules et donc de l'activité du CCDC91. La monensine interfère également avec la fonction de Golgi, mais elle le fait en modifiant le pH et les gradients ioniques, qui sont essentiels au maintien de la structure et de la fonction de Golgi et, par extension, au rôle de CCDC91 dans le trafic des vésicules.

En outre, Pitstop 2 arrête la fonction de CCDC91 en bloquant l'endocytose médiée par la clathrine, empêchant la formation de vésicules recouvertes de clathrine, qui sont nécessaires au rôle de CCDC91 dans le trafic. La tyrphostine AG 879 et la génistéine, deux inhibiteurs de tyrosine kinase, inhibent la phosphorylation de protéines clés impliquées dans les voies de trafic vésiculaire dont CCDC91 fait partie. Le nocodazole et le paclitaxel exercent leurs effets sur les microtubules, le nocodazole perturbant la polymérisation des microtubules et le paclitaxel stabilisant les microtubules, ce qui conduit à l'inhibition de CCDC91 en affectant le transport des vésicules dépendant des microtubules. La cytochalasine D inhibe la polymérisation de l'actine, essentielle à la motilité des vésicules, et entrave donc la fonction du CCDC91 en affectant le cytosquelette. Enfin, la filipine III se lie au cholestérol, perturbant la formation et la fonction des radeaux lipidiques, ce qui est également important pour les processus de trafic vésiculaire impliquant CCDC91, affectant la courbure de la membrane et la formation des vésicules.