Inhibiteurs CCDC57

Les inhibiteurs courants du CCDC57 comprennent, entre autres, l'aphidicoline CAS 38966-21-1, la camptothécine CAS 7689-03-4, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, la mitomycine C CAS 50-07-7 et l'hydroxyurée CAS 127-07-1.

Les inhibiteurs du CCDC57, bien qu'ils ne ciblent pas directement le CCDC57, exercent leur influence sur une série de processus et de voies cellulaires susceptibles d'impliquer cette protéine. L'action de l'aphidicoline, par exemple, est d'inhiber la réplication de l'ADN en ciblant les ADN polymérases alpha et delta, ce qui pourrait avoir un impact sur les fonctions du CCDC57 associées à la réplication. La stabilisation du complexe ADN-topoisomérase I par la camptothécine entraîne une interférence à la fois avec la réplication et la transcription de l'ADN, processus dans lesquels le CCDC57 pourrait être impliqué. L'étoposide, en inhibant l'ADN topoisomérase II, pourrait affecter la décaténation de l'ADN et la résolution des enchevêtrements d'ADN, ce qui pourrait perturber la fonction normale du CCDC57.

La mitomycine C forme des liaisons transversales de l'ADN qui peuvent perturber les mécanismes de réplication et de réparation, auxquels le CCDC57 pourrait être associé, tandis que l'hydroxyurée inhibe la ribonucléotide réductase, ce qui entraîne une réduction de la synthèse de l'ADN, où le CCDC57 pourrait fonctionner. L'olaparib, un inhibiteur de PARP, entrave le processus de réparation de l'ADN et peut donc influencer le recrutement ou la fonction de CCDC57 dans la réparation de l'ADN. L'inhibition de la kinase ATR affecte les voies de réponse aux dommages de l'ADN, ce qui pourrait impliquer CCDC57. De même, les inhibiteurs de CHK1 perturbent les points de contrôle du cycle cellulaire, ce qui pourrait également impliquer le rôle de la protéine. Les inhibiteurs de PIKK ciblent une famille de kinases impliquées dans la réparation des dommages à l'ADN et la réplication, ce qui pourrait avoir un impact sur la fonction de CCDC57 dans ces processus. Le cisplatine, en formant des adduits à l'ADN, perturbe les mécanismes de réplication et de réparation de l'ADN, ce qui pourrait affecter le rôle de CCDC57. Les inhibiteurs de l'ATM kinase, tels que le Ku-55933, influencent les voies de réparation des dommages à l'ADN, ce qui pourrait modifier l'activité de CCDC57. L'inhibition de la DNA-PK par NU7441 affecte la réparation des cassures double-brin de l'ADN, un autre processus dans lequel CCDC57 pourrait être impliqué.