CASPR3 Activateurs

Les activateurs courants de CASPR3 comprennent, entre autres, l'adénosine 3',5'-cyclique monophosphate CAS 60-92-4, l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4, le lithium CAS 7439-93-2, la forskoline CAS 66575-29-9 et le PMA CAS 16561-29-8.

Le facteur de croissance épidermique (EGF) et le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) sont des facteurs de croissance qui, en se liant à leurs récepteurs respectifs, déclenchent une cascade d'événements intracellulaires pouvant avoir un impact sur la fonction et l'expression des protéines, y compris celle de CASPR3. Ces facteurs peuvent favoriser la croissance et la différenciation neuronales, processus dans lesquels CASPR3 peut être impliqué, modifiant ainsi potentiellement son activité ou ses niveaux d'expression. L'adénosine 3',5'-cyclique monophosphate et son analogue perméable aux cellules, l'AMP cyclique dibutyryle (db-cAMP), peuvent augmenter les niveaux intracellulaires de ce second messager, entraînant l'activation de la protéine kinase A (PKA). La PKA est connue pour phosphoryler un large éventail de protéines, ce qui peut affecter l'état de phosphorylation et donc l'activité de CASPR3. De même, le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) peut activer la protéine kinase C (PKC), qui joue un rôle central dans de nombreuses voies de signalisation et peut également contribuer à la régulation de CASPR3 par des mécanismes dépendant de la phosphorylation.

L'acide rétinoïque, un dérivé de la vitamine A, module l'expression des gènes et pourrait modifier les niveaux d'expression de CASPR3 en influençant la machinerie transcriptionnelle dans les cellules neuronales. Il a été démontré que le lithium, un ion métallique simple, inhibe l'enzyme GSK-3β, qui fait partie de la voie de signalisation Wnt. L'inhibition de cette voie peut entraîner des modifications de l'environnement cellulaire susceptibles d'affecter CASPR3. La tétrodotoxine (TTX), un bloqueur de canaux sodiques bien connu, peut moduler l'excitabilité neuronale, ce qui peut indirectement affecter la fonction et l'interaction des protéines neuronales, y compris CASPR3. La Brefeldine A et le NGF-β, en perturbant le trafic des protéines et en activant les récepteurs tyrosine kinases respectivement, pourraient influencer la localisation cellulaire et la fonction de CASPR3.