Inhibiteurs C9orf9

Les inhibiteurs courants de C9orf9 comprennent, sans s'y limiter, la staurosporine CAS 62996-74-1, la trichostatine A CAS 58880-19-6, la 5-azacytidine CAS 320-67-2, le MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 et le butyrate de sodium CAS 156-54-7.

La staurosporine est connue pour son inhibition des kinases à large spectre, affectant potentiellement de nombreuses cascades de signalisation qui régulent des protéines comme le C9orf9. D'autre part, des composés tels que la trichostatine A et le butyrate de sodium exercent leurs effets sur l'expression des gènes en inhibant les histones désacétylases, modifiant ainsi potentiellement la dynamique de la chromatine et le paysage transcriptionnel dans lequel C9orf9 opère. De plus, les inhibiteurs du protéasome comme le MG132 peuvent avoir un impact sur les voies de dégradation des protéines intracellulaires, ce qui pourrait influencer la stabilité et l'abondance de la protéine C9orf9. De même, l'inhibition de l'enzyme MEK par le PD98059, l'interférence du LY294002 avec la voie PI3K/AKT et la suppression de la mTOR par la rapamycine servent toutes à moduler des voies de régulation clés qui ont le potentiel de régir la fonction et l'expression du C9orf9.

En outre, le rôle de KN-93 dans l'inhibition de la protéine kinase II dépendante du calcium et de la calmoduline et le ciblage des récepteurs kinases du TGF-β par SB431542 illustrent la diversité des molécules de signalisation dont la modulation pourrait avoir un impact sur l'activité de C9orf9. Des composés comme le QNZ participent également à la régulation des voies inflammatoires et immunitaires et pourraient donc influencer les réponses dans lesquelles le C9orf9 est impliqué. Les inhibiteurs de JNK comme SP600125 ont la capacité de modifier la réponse au stress et la signalisation apoptotique, des voies qui pourraient s'entrecroiser avec le rôle biologique de C9orf9.