Inhibiteurs C9orf25

Les inhibiteurs courants de C9orf25 comprennent, entre autres, la Wortmannine CAS 19545-26-7, le SB 203580 CAS 152121-47-6, le Bortezomib CAS 179324-69-7, le MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 et la Roscovitine CAS 186692-46-6.

La wortmannine et le SB203580, par exemple, interfèrent avec les cascades de signalisation PI3K et p38 MAPK, respectivement. PI3K est un nœud central dans les voies de signalisation liées à la prolifération et à la survie, tandis que p38 MAPK est essentiel pour les réponses au stress et à l'inflammation. L'inhibition de la MEK par le PD0325901 perturbe la voie MAPK/ERK, un régulateur essentiel de la progression du cycle cellulaire et de la différenciation. Les inhibiteurs du protéasome, tels que le bortézomib et le MG132, empêchent la dégradation des protéines, ce qui entraîne une accumulation de protéines pouvant affecter la progression du cycle cellulaire et l'apoptose. Cette accumulation peut indirectement influencer la stabilité et la fonction d'une protéine comme C9orf25. Les inhibiteurs de la kinase dépendante des cyclines comme la roscovitine et le PD 0332991 hydrochloride ciblent spécifiquement les CDK, arrêtant la progression du cycle cellulaire. De même, l'inhibition de la guanylate cyclase par le LY83583 peut modifier les voies de signalisation qui dépendent du GMPc.

Les agents endommageant l'ADN, tels que le Temozolomide, peuvent déclencher une cascade de réponses conduisant à l'arrêt du cycle cellulaire et à l'apoptose, influençant potentiellement la fonction ou la stabilité de C9orf25. Nutlin-3 et Omomyc sont des exemples de composés qui modulent les interactions protéiques, Nutlin-3 stabilisant p53 en empêchant son interaction avec MDM2, et Omomyc perturbant l'interaction Myc-Max, qui est cruciale pour le rôle de Myc dans la régulation transcriptionnelle. Enfin, JQ1 est une petite molécule qui inhibe les bromodomaines BET, affectant ainsi l'expression de gènes essentiels à la croissance et à la prolifération cellulaires.