Les inhibiteurs de PI3K, Wortmannin et LY294002, perturbent la croissance cellulaire et la signalisation de survie. En modifiant la voie PI3K/Akt, ces inhibiteurs ont un impact sur un large spectre de protéines, y compris potentiellement le C9orf117, en changeant le milieu cellulaire dans lequel les décisions de croissance et de survie sont prises. La trichostatine A et la 5-azacytidine, qui ciblent respectivement les histones désacétylases et les ADN méthyltransférases, orchestrent les modifications de l'expression génétique. Elles y parviennent en modulant le paysage épigénétique, affectant ainsi la régulation transcriptionnelle de nombreux gènes. Si l'expression du C9orf117 est régulée de manière épigénétique, ces composés pourraient influencer ses niveaux et sa fonction au sein de la cellule.
La voie mTOR, ciblée par la rapamycine, joue un rôle central dans la régulation de la synthèse des protéines et de la prolifération cellulaire. En inhibant la mTOR, la rapamycine peut affecter la synthèse et le renouvellement des protéines, y compris celles comme le C9orf117, qui peuvent être en aval de la signalisation mTOR. Les inhibiteurs de MEK tels que U0126 et PD98059 perturbent la voie MAPK/ERK, une voie de signalisation centrale pour la différenciation et la prolifération cellulaires, ce qui pourrait également moduler les protéines impliquées dans ces processus. SB203580 et SP600125, respectivement inhibiteurs de la MAPK p38 et de la JNK, affectent les réponses cellulaires au stress et à l'inflammation. Par ces voies, ils pourraient influencer la stabilité et l'activité d'une série de protéines, y compris peut-être le C9orf117, en particulier s'il joue un rôle dans la signalisation de la réponse au stress. Le MG132 empêche la dégradation des protéines par le protéasome, ce qui pourrait entraîner une augmentation des niveaux cellulaires de nombreuses protéines, influençant potentiellement le renouvellement et la fonctionnalité du C9orf117.
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