C6orf52 Activateurs

Les activateurs courants de C6orf52 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3, l'ionomycine CAS 56092-82-1, la thapsigargin CAS 67526-95-8 et le PMA CAS 16561-29-8.

Les activateurs chimiques de C6orf52 peuvent déclencher une cascade d'événements intracellulaires aboutissant à la phosphorylation et à l'activation ultérieure de cette protéine. La forskoline, agissant par l'élévation des niveaux d'AMPc, stimule directement l'adénylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation de l'AMPc dans la cellule. Cette augmentation de l'AMPc active la protéine kinase A (PKA), qui phosphoryle alors la protéine C6orf52, l'activant ainsi. De même, le 8-Bromo-cAMP, un analogue de l'AMPc, contourne les activateurs en amont et engage directement la PKA, ce qui entraîne la phosphorylation de C6orf52. Sur une autre voie, l'ionomycine, en élevant les niveaux de calcium intracellulaire, peut activer les protéines kinases dépendantes du calcium, qui sont des activateurs potentiels de C6orf52 par phosphorylation. Parallèlement, la thapsigargin augmente le calcium cytosolique en inhibant l'ATPase Ca2+ du sarco/réticulum endoplasmique (SERCA), ce qui conduit également à l'activation de kinases dépendantes du calcium qui peuvent cibler C6orf52.

En outre, le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C (PKC), qui contribue également à la phosphorylation et à l'activation de C6orf52. La caliculine A, en inhibant l'action des protéines phosphatases telles que PP1 et PP2A, empêche la déphosphorylation de C6orf52, ce qui contribue à la maintenir dans un état actif. L'anisomycine déclenche l'activation des protéines kinases activées par le stress (SAPK), qui peuvent phosphoryler C6orf52. Le zaprinast et le spermine NONOate, en inhibant la phosphodiestérase 5 (PDE5) et en donnant de l'oxyde nitrique respectivement, entraînent une augmentation des niveaux de GMPc, qui active alors la protéine kinase G (PKG). La PKG peut phosphoryler et activer C6orf52. Le bisindolylmaléimide I, dans certaines conditions, peut activer la PKC, conduisant à la phosphorylation de C6orf52. Enfin, le H-89, connu comme un inhibiteur de la PKA, peut paradoxalement conduire à l'activation d'autres kinases susceptibles de phosphoryler C6orf52, et l'acide okadaïque, par l'inhibition des protéines phosphatases PP1 et PP2A, peut maintenir C6orf52 dans sa forme phosphorylée et active.