C6orf163 Activateurs

Les activateurs C6orf163 courants comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, l'A23187 CAS 52665-69-7 et le Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1.

Les activateurs chimiques de C6orf163 agissent par le biais de diverses voies de signalisation intracellulaires pour moduler son activité, principalement par la phosphorylation, une modification post-traductionnelle courante qui régule souvent la fonction des protéines. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) et le bisindolylmaléimide I activent directement la protéine kinase C (PKC), une famille d'enzymes qui transfèrent les groupes phosphates de l'ATP aux résidus sérine et thréonine sur les substrats protéiques. Lorsque la PKC est activée, elle peut phosphoryler C6orf163, ce qui entraîne des changements dans l'activité de la protéine. De même, la forskoline augmente les niveaux d'AMP cyclique (AMPc) dans les cellules, ce qui entraîne l'activation de la protéine kinase A (PKA), une autre kinase qui peut phosphoryler C6orf163. L'Ionomycine et l'A23187 fonctionnent comme des ionophores calciques, augmentant les concentrations intracellulaires de calcium, un signal qui peut activer diverses kinases dépendantes du calcium. Ces kinases, une fois activées, peuvent cibler C6orf163 pour la phosphorylation.

D'autres activateurs chimiques agissent en modulant indirectement l'état de phosphorylation de C6orf163. Le peroxyde d'hydrogène agit comme une molécule de signalisation qui peut initier des cascades de kinases, qui peuvent inclure des kinases qui phosphorylent C6orf163. La pyrithione de zinc est connue pour activer la voie de la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK), qui comprend plusieurs kinases capables de phosphoryler C6orf163. En revanche, des composés comme la caliculine A et l'acide okadaïque inhibent les protéines phosphatases, qui sont des enzymes responsables de l'élimination des groupes phosphates des protéines. L'inhibition de ces phosphatases peut entraîner une augmentation de l'état de phosphorylation de C6orf163. Enfin, la thapsigargin, qui induit un stress du réticulum endoplasmique, peut activer des voies de signalisation susceptibles d'entraîner la phosphorylation et l'activation de C6orf163. Dans tous les cas, l'ATP est essentiel car il fournit les groupes phosphates qui sont transférés à C6orf163 lors des événements de phosphorylation.