C5orf35, une protéine contenant un domaine SET, est sujette à une variété de mécanismes d'activation biochimique. Les composés qui stimulent directement l'adénylyl cyclase pour produire de l'AMP cyclique (AMPc) contribuent de manière significative à l'activation de la protéine. L'augmentation de l'AMPc intracellulaire, qui sert de second messager, active la protéine kinase A (PKA), qui peut phosphoryler et donc renforcer l'activité du C5orf35. En outre, l'inhibition des phosphodiestérases, qui sont responsables de la dégradation de l'AMPc, entraîne la potentialisation des voies dépendantes de l'AMPc. Cette accumulation d'AMPc favorise l'activation du C5orf35 par le biais de la phosphorylation médiée par la PKA mentionnée plus haut. En outre, la modulation du paysage épigénétique autour du gène C5orf35 entraîne des changements dans son expression et son activité. Les inhibiteurs des histones désacétylases et des ADN méthyltransférases peuvent modifier la structure de la chromatine et les schémas de méthylation, respectivement, augmentant l'accessibilité du gène pour la machinerie transcriptionnelle et conduisant potentiellement à une régulation à la hausse de l'expression de C5orf35.
D'autre part, les composés qui ciblent les voies de signalisation jouent également un rôle crucial dans la régulation de C5orf35. L'activation de voies spécifiques impliquant les récepteurs de l'acide rétinoïque, par exemple, peut interagir avec les éléments promoteurs du gène C5orf35 pour renforcer son expression. D'autres composés peuvent activer les protéines sirtuines qui désacétylent des facteurs de transcription clés, ce qui peut entraîner une augmentation de la transcription du gène C5orf35. En outre, l'inhibition de GSK-3 entraîne l'activation de la voie de signalisation Wnt, qui a été associée à l'activation transcriptionnelle de divers gènes, dont le C5orf35, par le biais de mécanismes transcriptionnels médiés par la β-caténine.
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