Les inhibiteurs du C1orf91 englobent un spectre de composés chimiques qui limitent indirectement l'activité fonctionnelle du C1orf91 en ciblant diverses voies de signalisation. LY 294002 et Wortmannin, en tant qu'inhibiteurs de PI3K, sapent la voie PI3K/Akt, une cascade qui joue un rôle dans la survie et la croissance des cellules, entraînant indirectement une diminution de l'activité du C1orf91 s'il est associé à cette voie. De même, l'inhibition de la MEK par le PD 98059 et l'U0126 entraîne la suppression de la voie ERK, ce qui est en corrélation avec une diminution de la fonctionnalité du C1orf91. L'axe de signalisation mTOR, un autre régulateur de la croissance cellulaire, est ciblé par la rapamycine, ce qui diminue l'activité du C1orf91 s'il est sous le contrôle de la mTOR. En outre, le ciblage de la MAPK p38 par le SB 203580 et l'inhibition de la signalisation JNK par le SP600125 illustrent la manière dont le blocage des voies MAPK clés peut indirectement entraîner l'inhibition fonctionnelle du C1orf91.
La capacité de C1orf91 à influencer les processus cellulaires est également atténuée par des composés tels que Y-27632, qui inhibe la voie de la protéine kinase associée à Rho (ROCK), pivot de l'organisation du cytosquelette d'actine et potentiellement de la régulation de l'activité de C1orf91. Le Gefitinib et l'Imatinib, en inhibant sélectivement les tyrosines kinases comme EGFR, BCR-ABL, c-KIT et PDGFR, atténuent la signalisation en aval qui peut incorporer C1orf91, diminuant ainsi indirectement son rôle fonctionnel. L'action du bortézomib dans l'inhibition de la dégradation protéasomique peut affecter le renouvellement des protéines de signalisation qui modulent l'activité du C1orf91. La triciribine cible spécifiquement l'AKT, un régulateur en amont dans de nombreuses voies de signalisation, y compris celles qui pourraient contrôler l'activité du C1orf91, ce qui entraîne une diminution fonctionnelle de cette protéine. Collectivement, ces inhibiteurs agissent sur des voies distinctes mais interdépendantes qui convergent vers l'inhibition fonctionnelle de C1orf91 sans affecter ses niveaux d'expression, ce qui reflète une approche ciblée visant à diminuer son activité par le biais d'une régulation en amont.
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