La forskoline, l'ionomycine, le PMA et le Dibutyryl-cAMP peuvent tous déclencher des événements de phosphorylation par l'activation de la PKA, de la PKC ou de kinases dépendantes du calcium, qui sont susceptibles d'avoir des spécificités de substrat très variées qui pourraient englober le C17orf105. L'activation de ces kinases entraîne le transfert de groupes phosphates sur les résidus sérine, thréonine ou tyrosine des protéines, une modification qui entraîne souvent une altération de l'activité ou de la fonction de la protéine. En ce qui concerne l'expression des gènes, des substances chimiques comme l'acide rétinoïque et la trichostatine A agissent au niveau du génome pour moduler la transcription. L'acide rétinoïque interagit avec ses récepteurs pour contrôler l'expression des gènes, tandis que la trichostatine A, en tant qu'inhibiteur de l'histone désacétylase, modifie la structure de la chromatine, rendant les gènes plus accessibles à la transcription. Cela peut conduire à une augmentation de la synthèse d'une série de protéines, dont le C17orf105.
Les inhibiteurs tels que PD98059, LY294002, Rapamycine, SB203580 et SP600125 sont connus pour cibler des kinases ou des molécules de signalisation spécifiques, mais ce faisant, ils peuvent affecter des voies cellulaires plus larges. L'inhibition d'une voie déclenche souvent des mécanismes de rétroaction qui activent d'autres voies de signalisation. Ces voies peuvent alors participer à la phosphorylation et à la régulation de différentes protéines, dont potentiellement le C17orf105. L'agoniste Wnt est un autre produit chimique qui agit en amont d'une voie de signalisation, dans ce cas, la voie Wnt, qui est cruciale pour la régulation de l'expression des gènes. L'activation de cette voie peut conduire à des changements transcriptionnels dans de nombreux gènes, ce qui peut entraîner une augmentation de l'expression de protéines telles que le C17orf105.
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