C16orf78 Activateurs

Les activateurs courants du C16orf78 comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, l'U-0126 CAS 109511-58-2, la Trichostatine A CAS 58880-19-6 et le SB 203580 CAS 152121-47-6.

La forskoline se distingue en engageant directement l'adénylate cyclase, augmentant ainsi les niveaux d'AMPc qui se répercutent en cascade sur les activités de phosphorylation de la PKA, aboutissant potentiellement à l'activation du C16orf78. L'ionomycine, par ses propriétés d'ionophore calcique, augmente le calcium intracellulaire, servant de catalyseur aux kinases calcium-dépendantes qui sont susceptibles d'affecter la fonction de C16orf78. Parallèlement, le 2-APB agit en modulant les récepteurs IP3, influençant également la dynamique du calcium dans la cellule et, par extension, les voies de signalisation dont fait partie le C16orf78.

Les inhibiteurs de MEK tels que U0126 et PD98059 empêchent la phosphorylation d'ERK, un mouvement qui peut faire pivoter la machinerie transcriptionnelle de la cellule vers la régulation à la hausse de C16orf78. Parallèlement, l'inhibition de la MAPK p38 par le SB 203580 et le blocage de la signalisation PI3K par le LY294002 peuvent entraîner une modification des schémas de régulation relatifs à l'expression et à l'activité du C16orf78. La rapamycine, par son action inhibitrice de la mTOR, peut améliorer la traduction des protéines, y compris le C16orf78, tandis que l'activation de la protéine kinase C par le PMA peut phosphoryler les facteurs de transcription qui augmentent directement l'expression du C16orf78. La trichostatine A, un inhibiteur d'HDAC, remodèle le paysage chromatinien, ce qui peut entraîner une augmentation de la transcription de C16orf78. En outre, l'inhibition de la CaM kinase II par la KN-93 et l'interférence de la Thapsigargin avec la SERCA pourraient provoquer des changements dans les états de phosphorylation et le stockage du calcium qui font partie intégrante de la régulation de l'expression du C16orf78.