Inhibiteurs C14orf73

Les inhibiteurs courants de C14orf73 comprennent, entre autres, la trichostatine A CAS 58880-19-6, la 5-azacytidine CAS 320-67-2, la rapamycine CAS 53123-88-9, le LY 294002 CAS 154447-36-6 et le PD 98059 CAS 167869-21-8.

Les inhibiteurs de C14orf73 exploitent diverses stratégies pour diminuer son activité dans la cellule. Le blocage des sites de liaison à l'ATP des protéines kinases à l'aide d'inhibiteurs spécifiques pourrait entraver l'activité de phosphorylation de C14orf73, en supposant qu'il participe à la signalisation kinase. Ce blocage pourrait limiter la capacité de C14orf73 à moduler d'autres protéines et à exécuter ses fonctions biologiques. En outre, l'inhibition de molécules de signalisation clés telles que PI3K et MEK1/2 a un effet en cascade; étant donné que C14orf73 est impliqué dans les voies PI3K/Akt ou MAPK/ERK, l'atténuation de ces voies entraînerait une réduction indirecte de l'activité de C14orf73. Cela pourrait se manifester par une moindre propension de C14orf73 à s'engager dans des voies critiques pour la prolifération et la survie des cellules, s'il est effectivement un composant de ces cascades de signalisation.

Les inhibiteurs qui ciblent mTOR pourraient indirectement diminuer l'activité de C14orf73 en freinant la synthèse des protéines, ce qui pourrait être vital si C14orf73 est impliqué dans les processus de signalisation de la croissance. D'autres inhibiteurs se concentrent sur les voies de réponse au stress, telles que celles médiées par la MAPK p38; en supposant que le C14orf73 soit modulé par des voies activées par le stress, la perturbation de la signalisation p38 supprimerait indirectement sa fonction. De même, la limitation de l'activité JNK pourrait conduire à l'inhibition indirecte du C14orf73, car il est associé à la signalisation médiée par JNK.