C14orf43 Activateurs

Les activateurs courants du C14orf43 comprennent, entre autres, le resvératrol CAS 501-36-0, l'AICAR CAS 2627-69-2, le chlorhydrate de 1,1-diméthylbiguanide CAS 1115-70-4, la curcumine CAS 458-37-7 et la spermidine CAS 124-20-9.

Les activateurs de C14orf43 englobent une variété de composés qui influencent les voies de signalisation cellulaires qui peuvent indirectement améliorer l'activité fonctionnelle de C14orf43. Le resvératrol, en activant SIRT1, peut conduire à la désacétylation de C14orf43, stabilisant la protéine et améliorant ses interactions au sein de la cellule. De même, le NMN, en tant que précurseur du NAD+, peut augmenter l'activité des sirtuines, y compris SIRT1, et peut donc renforcer l'activité fonctionnelle de C14orf43 par désacétylation. Les activateurs de l'AMPK tels que l'AICAR, la metformine et la berbérine peuvent phosphoryler des cibles en aval qui interagissent avec le C14orf43, ce qui pourrait renforcer son rôle fonctionnel dans le métabolisme énergétique et la croissance cellulaire.

La curcumine et la spermidine agissent sur les processus d'acétylation; la curcumine, par le biais de l'inhibition de l'HAT, peut diminuer les niveaux d'acétylation des protéines associées au C14orf43, tandis que la spermidine induit l'autophagie, ce qui pourrait conduire à une augmentation de l'activité fonctionnelle du C14orf43 par l'élimination des protéines agrégées. Les activateurs de PPAR comme le Palmitoylethanolamide, l'Oleoylethanolamide et le ZLN005 peuvent moduler l'expression des gènes impliqués dans le métabolisme des lipides et l'homéostasie énergétique, voies dans lesquelles le C14orf43 pourrait être impliqué, renforçant ainsi indirectement son activité. La licochalcone A, par le biais de l'inhibition de STAT3, peut également augmenter l'activité de C14orf43 en réduisant l'inhibition compétitive des coactivateurs transcriptionnels.