C12orf12 Activateurs

Les activateurs courants de C12orf12 comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, la Thapsigargin CAS 67526-95-8 et l'Acide Okadaïque CAS 78111-17-8.

Les activateurs chimiques de C12orf12 peuvent engager diverses voies de signalisation intracellulaires pour moduler l'activité de la protéine. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) peut activer la protéine kinase C (PKC), qui à son tour peut catalyser la phosphorylation de C12orf12, conduisant à son activation. De même, la forskoline agit en augmentant les niveaux d'AMPc dans la cellule, ce qui active la protéine kinase A (PKA). La PKA peut alors phosphoryler le C12orf12 ou d'autres protéines dans la même voie, ce qui fait partie intégrante de l'activation du C12orf12. L'ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, peut activer les protéines kinases dépendantes du calcium qui peuvent directement phosphoryler C12orf12. La thapsigargin empêche la séquestration du calcium dans le réticulum endoplasmique, ce qui entraîne une augmentation du calcium cytosolique qui active les kinases capables de phosphoryler C12orf12. L'acide okadaïque, en inhibant les protéines phosphatases, empêche la déphosphorylation des protéines, y compris le C12orf12, ce qui peut conduire à son activation en raison d'un état phosphorylé prolongé.

L'anisomycine peut activer le C12orf12 en stimulant les protéines kinases activées par le stress, qui peuvent cibler le C12orf12 pour la phosphorylation. Le (-)-Epigallocatéchine gallate (EGCG) peut conduire à l'activation de C12orf12 en inhibant certaines protéines kinases, provoquant potentiellement une augmentation compensatoire des kinases alternatives qui peuvent activer C12orf12. Le bisindolylmaleimide I, en tant qu'inhibiteur de la PKC, peut également entraîner l'activation de C12orf12 par l'induction de mécanismes de signalisation compensatoires. La caliculine A, similaire à l'acide okadaïque, peut maintenir les protéines dans un état phosphorylé, y compris le C12orf12, ce qui conduit à son activation. La Brefeldine A perturbe l'appareil de Golgi, ce qui peut activer les voies de stress et les kinases qui peuvent phosphoryler C12orf12. Enfin, le 8-Bromo-cAMP et le Dibutyryl-cAMP, deux analogues de l'AMPc, activent la PKA, qui peut alors directement ou indirectement conduire à la phosphorylation et à l'activation subséquente de C12orf12.