Inhibiteurs c-Erb-A β-1

Les inhibiteurs courants du c-Erb-A β-1 comprennent, entre autres, le glutathion réduit CAS 70-18-8, le méthimazole CAS 60-56-0, l'amiodarone CAS 1951-25-3, le 6-propyl-2-thiouracil CAS 51-52-5 et le kétoconazole CAS 65277-42-1.

Les inhibiteurs de c-Erb-A β-1 englobent une variété de composés qui inhibent la fonction du récepteur bêta-1 des hormones thyroïdiennes (THRβ1). Ces inhibiteurs peuvent entrer directement en compétition avec les hormones thyroïdiennes pour la liaison au récepteur ou moduler l'activité du récepteur, l'expression des gènes et la synthèse des hormones. Les inhibiteurs directs tels que NH-3 et tetrac agissent en occupant le domaine de liaison au ligand du THRβ1, empêchant l'association des hormones thyroïdiennes, qui est nécessaire à l'activation du récepteur et à la transcription des gènes en aval. Les composés tels que le 1-850 sont conçus pour antagoniser sélectivement le THRβ1, réduisant ainsi son activité transcriptionnelle.

Certains composés peuvent agir comme des modulateurs sélectifs, tels que le GC-1, qui peut également fonctionner comme un antagoniste dans certaines circonstances en inhibant le recrutement du coactivateur sur le THRβ1. L'amiodarone, en raison de sa similarité structurelle avec la thyroxine (T4), peut interférer avec l'action de l'hormone thyroïdienne, ce qui a un impact sur la fonction THRβ1. D'autres inhibiteurs diminuent indirectement l'activation du THRβ1 en abaissant les taux d'hormones thyroïdiennes. Le MMI et le PTU sont des médicaments antithyroïdiens qui inhibent la synthèse des hormones thyroïdiennes, tandis que le kétoconazole affecte le métabolisme des hormones. La dexaméthasone influence l'expression des récepteurs, modifiant l'activité transcriptionnelle de la THRβ1.