Date published: 2025-9-10

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BTBD4 Activateurs

Les activateurs BTBD4 courants comprennent, sans s'y limiter, la forskoline CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, l'A23187 CAS 52665-69-7, le PMA CAS 16561-29-8 et le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5.

Les activateurs de BTBD4 comprennent une gamme variée de composés chimiques qui amplifient indirectement l'activité fonctionnelle de BTBD4 par le biais de voies de signalisation distinctes. La forskoline et l'IBMX, en augmentant les niveaux d'AMPc, activent la PKA, ce qui pourrait conduire à une activité accrue de BTBD4, car la PKA phosphoryle les protéines qui peuvent interagir avec BTBD4. L'ionophore calcique A23187 augmente le calcium intracellulaire, déclenchant des kinases dépendantes du calcium qui pourraient phosphoryler les protéines associées à BTBD4. De même, le PMA, un activateur de la PKC, peut initier des cascades de phosphorylation qui renforcent le rôle de BTBD4 dans les mécanismes cellulaires. Le gallate d'épigallocatéchine et les inhibiteurs de PI3K LY294002 et Wortmannin pourraient potentialiser indirectement la voie de BTBD4 en inhibant les kinases qui sont en amont ou compétitives, réduisant ainsi l'interférence avec la voie fonctionnelle de BTBD4.

La sphingosine-1-phosphate et la génistéine modulent respectivement la signalisation des sphingolipides et des tyrosines kinases, augmentant potentiellement les voies de signalisation qui engagent BTBD4 en réduisant les événements de phosphorylation compétitive. L'inhibition de la MAPK p38 par le SB203580 peut réorienter la signalisation pour favoriser l'activation de la voie BTBD4. De même, la suppression de MEK1/2 par U0126 peut conduire à l'activation préférentielle des voies impliquées par BTBD4. Enfin, la staurosporine, bien qu'étant un inhibiteur de kinases à large spectre, pourrait permettre l'activation sélective des voies associées à BTBD4 en atténuant la régulation négative spécifique médiée par les kinases. Ces activateurs, par leurs actions biochimiques ciblées, garantissent que la capacité fonctionnelle de BTBD4 est renforcée en manipulant le milieu de signalisation pour favoriser les voies où BTBD4 opère, sans qu'il soit nécessaire d'augmenter directement son expression ou son activation directe.

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