Les activateurs de BTBD12 sont des composés chimiques spécifiques qui renforcent directement ou indirectement l'activité fonctionnelle de BTBD12, une protéine impliquée dans la réparation des cassures double-brin de l'ADN. Ces composés comprennent le Rucaparib, qui sont tous deux des inhibiteurs de PARP qui augmentent le nombre de cassures double-brin de l'ADN, renforçant ainsi l'activité de BTBD12 qui est impliquée dans leur réparation. D'autres activateurs de BTBD12 sont des agents endommageant l'ADN comme la mitomycine C, l'étoposide, le cisplatine et la bléomycine, qui induisent des cassures de l'ADN, renforçant ainsi l'activité fonctionnelle de BTBD12 impliquée dans leur réparation.
En outre, les activateurs de BTBD12 comprennent l'hydroxyurée, un inhibiteur de la ribonucléotide réductase qui provoque des cassures de l'ADN en épuisant les désoxyribonucléotides et en bloquant les fourches de réplication. De même, la camptothécine, la doxorubicine et l'irinotécan, qui sont des inhibiteurs des topoisomérases I et II, stabilisent les complexes entre les topoisomérases et l'ADN, entraînant des cassures de l'ADN et renforçant par la suite l'activité de BTBD12. Le 5-fluorouracile et la gemcitabine, qui sont tous deux des analogues de nucléosides, provoquent également des cassures de l'ADN, ce qui entraîne une augmentation de l'activité fonctionnelle de BTBD12. Ces composés provoquent directement des cassures double-brin de l'ADN ou créent des conditions qui conduisent à de telles cassures, créant ainsi un besoin pour les mécanismes de réparation dans lesquels BTBD12 est impliqué. Cela conduit ensuite à une augmentation de l'activité fonctionnelle de BTBD12, ce qui fait de ces composés des activateurs efficaces de la protéine.
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