BTBD12 Aktivatoren

Gängige BTBD12 Activators sind unter underem Rucaparib CAS 283173-50-2, Mitomycin C CAS 50-07-7, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Cisplatin CAS 15663-27-1 und Bleomycin Sulfate CAS 9041-93-4.

BTBD12-Aktivatoren sind spezifische chemische Verbindungen, die direkt oder indirekt die funktionelle Aktivität von BTBD12, einem an der Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen beteiligten Protein, erhöhen. Zu diesen Verbindungen gehört Rucaparib, beides PARP-Inhibitoren, die die Zahl der DNA-Doppelstrangbrüche erhöhen und damit die Aktivität von BTBD12, das an deren Reparatur beteiligt ist, verstärken. Andere BTBD12-Aktivatoren sind DNA-schädigende Wirkstoffe wie Mitomycin C, Etoposid, Cisplatin und Bleomycin, die DNA-Brüche verursachen und dadurch die funktionelle Aktivität von BTBD12, das an deren Reparatur beteiligt ist, verstärken.

Zu den BTBD12-Aktivatoren gehört auch Hydroxyharnstoff, ein Ribonukleotid-Reduktase-Inhibitor, der DNA-Brüche verursacht, indem er Desoxyribonukleotide abbaut und Replikationsgabeln blockiert. In ähnlicher Weise stabilisieren Camptothecin, Doxorubicin und Irinotecan, die Inhibitoren der Topoisomerasen I und II sind, die Komplexe zwischen Topoisomerasen und DNA, was zu DNA-Brüchen führt und anschließend die Aktivität von BTBD12 verstärkt. 5-Fluorouracil und Gemcitabin, beides Nukleosidanaloga, verursachen ebenfalls DNA-Brüche, was zu einer Verstärkung der funktionellen Aktivität von BTBD12 führt. Diese Verbindungen verursachen entweder direkt DNA-Doppelstrangbrüche oder schaffen Bedingungen, die zu solchen Brüchen führen, so dass die Reparaturmechanismen, an denen BTBD12 beteiligt ist, benötigt werden. Dies führt in der Folge zu einer Erhöhung der funktionellen Aktivität von BTBD12, was diese Verbindungen zu wirksamen Aktivatoren des Proteins macht.