BRCC2 peut s'engager dans divers mécanismes pour renforcer son rôle dans le maintien de la stabilité génomique. Le resvératrol, par exemple, active les sirtuines telles que SIRT1, qui sont impliquées dans les voies de la longévité et de la réparation de l'ADN. L'activation de SIRT1 par le resvératrol peut conduire à l'amélioration des mécanismes de réparation de l'ADN dans lesquels BRCC2 joue un rôle clé. De même, la spermidine peut déclencher l'autophagie, un processus de recyclage cellulaire qui élimine les composants cellulaires endommagés, facilitant ainsi un processus de réparation de l'ADN plus efficace dans lequel BRCC2 est impliqué. Les activateurs de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), tels que l'AICAR et la metformine, peuvent également jouer un rôle dans l'activation de BRCC2 en déclenchant l'AMPK, qui influence ensuite diverses cibles en aval impliquées dans la réparation de l'ADN.
Des composés comme la curcumine, l'épigallocatéchine gallate (EGCG) et la quercétine peuvent moduler différentes voies de signalisation et activités kinases, ce qui confirme le rôle de BRCC2 dans la réponse aux lésions de l'ADN. La curcumine, par exemple, peut moduler l'activité des protéines associées à la réparation de l'ADN, ce qui peut affecter la fonction de BRCC2. L'EGCG, une catéchine présente dans le thé vert, influence plusieurs voies de signalisation, y compris celles liées à la réparation de l'ADN, et peut soutenir l'activité de BRCC2 dans la réparation des lésions de l'ADN. Le sulforaphane, en activant la voie NRF2, aide à réguler l'expression des protéines antioxydantes qui protègent contre les dommages oxydatifs, renforçant indirectement la fonction de BRCC2 dans la réparation des dommages à l'ADN. Les précurseurs du NAD+, comme le Nicotinamide mononucléotide (NMN), peuvent augmenter les niveaux de NAD+, nécessaires aux sirtuines et aux PARP, qui sont impliqués dans la réparation de l'ADN, renforçant ainsi potentiellement l'activation de BRCC2. SRT1720, en tant qu'activateur spécifique de SIRT1, pourrait conduire à l'activation des fonctions de réparation de l'ADN dans lesquelles BRCC2 est impliqué. La piperlongumine, en augmentant les espèces réactives de l'oxygène intracellulaires, peut renforcer les réponses aux dommages de l'ADN qui peuvent activer le rôle de BRCC2 dans les voies de réparation de l'ADN. Ces activateurs chimiques, par le biais de divers mécanismes cellulaires, peuvent soutenir l'activation de BRCC2, contribuant ainsi à son rôle dans la réparation de l'ADN et la stabilité génomique.
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