Atg10 Activateurs

Les activateurs courants de l'Atg10 comprennent, entre autres, la rapamycine CAS 53123-88-9, le PI-103 CAS 371935-74-9, le LY 294002 CAS 154447-36-6, la wortmannine CAS 19545-26-7 et le D-(+)-Tréhalose anhydre CAS 99-20-7.

Les activateurs d'Atg10 représentent un groupe diversifié de composés qui peuvent moduler l'activité d'Atg10 indirectement par leur influence sur la voie de l'autophagie. Atg10, une enzyme de type E2, joue un rôle essentiel dans la formation des autophagosomes, une étape clé de l'autophagie. Ainsi, tout composé qui augmente la demande d'autophagie, et donc la formation d'autophagosomes, peut être considéré comme un activateur indirect d'Atg10. La majorité des substances chimiques répertoriées, telles que la rapamycine, le PI-103, le LY294002 et la Wortmannine, exercent leur influence principalement en inhibant mTOR ou PI3K, des régulateurs clés de la voie de l'autophagie. mTOR est un régulateur négatif majeur de l'autophagie, et son inhibition par ces composés peut conduire à l'induction de l'autophagie et à une demande accrue d'Atg10. PI3K agit en amont de mTOR et son inhibition peut également conduire à l'induction de l'autophagie.

D'autres substances chimiques, telles que le tréhalose, le resvératrol, la metformine, l'AICAR et le niclosamide, influencent la voie de l'autophagie par différents mécanismes. Le tréhalose peut induire l'autophagie indépendamment de la mTOR, tandis que le resvératrol, la metformine et l'AICAR déclenchent l'autophagie via l'activation de l'AMPK et l'inhibition subséquente de la mTOR. Le niclosamide induit également l'autophagie via l'inhibition de la mTOR. La chloroquine a un mécanisme d'action unique: elle inhibe la fusion autophagosome-lysosome, ce qui entraîne une accumulation d'autophagosomes. Cette action peut augmenter la demande de formation d'autophagosomes et donc d'Atg10.