Inhibiteurs AT1a

Les inhibiteurs AT1a courants comprennent, sans s'y limiter, le Losartan CAS 114798-26-4, le Valsartan CAS 137862-53-4, le Telmisartan CAS 144701-48-4, l'Eprosartan CAS 133040-01-4 et l'Irbesartan CAS 138402-11-6.

Les inhibiteurs chimiques de l'AT1a fonctionnent en se liant sélectivement au récepteur de l'angiotensine II de type 1 (AT1R), ce qui est essentiel pour l'activation de cette protéine par l'angiotensine II. Le losartan et son métabolite actif, l'EXP3174, inhibent de manière compétitive l'AT1a, empêchant l'activation du récepteur, ce qui est crucial pour le rôle de signalisation de l'AT1a. De même, le valsartan et l'éprosartan agissent comme des bloqueurs compétitifs, inhibant sélectivement l'AT1a en occupant l'AT1R, empêchant ainsi l'angiotensine II de se lier et d'activer le récepteur. Ces inhibiteurs garantissent que l'interaction typique du récepteur avec son ligand naturel, l'angiotensine II, est entravée, ce qui inhibe efficacement la voie normale de transduction du signal que l'AT1a devrait initier.

D'autres inhibiteurs tels que le telmisartan, l'irbesartan et le candésartan partagent ce mécanisme, agissant comme des antagonistes de l'AT1a en se liant à l'AT1R. Ils ont le même effet d'empêcher la fonction normale du récepteur, qui est essentielle pour la signalisation médiée par l'AT1a. Des composés tels que l'olmésartan et son métabolite actif, l'olmésartan médoxomil, fonctionnent de manière similaire, le métabolite étant la forme active qui interagit avec l'AT1R pour inhiber l'AT1a. L'azilsartan, le fimasartan et le L-158,809 inhibent également l'AT1a en bloquant le récepteur de l'angiotensine II de type 1, qui fait partie intégrante de la fonctionnalité de l'AT1a. En outre, le Saprisartan rejoint ce groupe d'inhibiteurs en antagonisant l'AT1R, stoppant ainsi l'interaction du récepteur avec l'angiotensine II et l'activation qui s'ensuit, conduisant à l'inhibition de l'activité de la protéine. Chacun de ces inhibiteurs fait en sorte que l'AT1a ne puisse pas jouer son rôle dans la transduction du signal en empêchant l'activation nécessaire du récepteur par son ligand, l'angiotensine II.