Les activateurs du marqueur myéloïde apoptotique englobent une gamme variée de composés chimiques qui influencent l'apoptose dans les cellules myéloïdes, amplifiant ainsi potentiellement l'activité fonctionnelle du marqueur myéloïde apoptotique. Des composés tels que le Z-VAD-FMK et le BH3 Mimetic (ABT-737) ont un impact sur les voies intrinsèques de l'apoptose; alors que le Z-VAD-FMK agit comme un inhibiteur de la pan-caspase qui peut involontairement augmenter l'apoptose dans certaines conditions, l'ABT-737 antagonise directement les protéines Bcl-2 pour promouvoir la mort cellulaire apoptotique. De même, le vénétoclax, un autre inhibiteur de Bcl-2, augmente les processus apoptotiques, renforçant ainsi potentiellement l'activité des marqueurs myéloïdes apoptotiques. L'étoposide et le bortézomib, en provoquant respectivement des lésions de l'ADN et l'inhibition du protéasome, peuvent intensifier la cascade apoptotique, entraînant une augmentation de l'activité du marqueur. Le sunitinib, bien qu'étant principalement un inhibiteur de tyrosine kinase, a des effets hors cible qui peuvent inclure la promotion de l'apoptose, influençant indirectement le marqueur myéloïde apoptotique.
En outre, l'équilibre entre la signalisation de survie et de mort est délicatement modulé par des composés tels que la staurosporine et l'inhibiteur IX de la JNK, qui, par le biais d'une inhibition de la kinase à large spectre et d'une inhibition spécifique de la JNK, respectivement, peuvent faire pencher la balance du côté de l'apoptose. Les activateurs du marqueur myéloïde apoptotique englobent une gamme variée de composés chimiques qui influencent l'apoptose dans les cellules myéloïdes, amplifiant ainsi potentiellement l'activité fonctionnelle du marqueur myéloïde apoptotique. Des composés tels que le Z-VAD-FMK et le BH3 Mimetic (ABT-737) ont un impact sur les voies intrinsèques de l'apoptose; alors que le Z-VAD-FMK agit comme un inhibiteur de la pan-caspase qui peut involontairement augmenter l'apoptose dans certaines conditions, l'ABT-737 antagonise directement les protéines Bcl-2 pour promouvoir la mort cellulaire apoptotique. De même, le vénétoclax, un autre inhibiteur de Bcl-2, augmente les processus apoptotiques, renforçant ainsi potentiellement l'activité des marqueurs myéloïdes apoptotiques.
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